Sawi, Kandungan Gizi dan Manfaat Kesehatan

1517384289898-6.jpgSawi, Kandungan Gizi dan Manfaat Kesehatan

Sawi adalah sekelompok tumbuhan darimarga Brassica yang dimanfaatkan daun atau bunganya sebagai bahan pangan (sayuran), baik segar maupun diolah. Sawi mencakup beberapa spesies Brassica yang kadang-kadang mirip satu sama lain. Di Indonesia penyebutan sawi biasanya mengacu pada sawi hijau (Brassica rapakelompok parachinensis, yang disebut juga sawi bakso, caisim, atau caisin). Selain itu, terdapat pula sawi putih (Brassica rapakelompok pekinensis, disebut juga petsai) yang biasa dibuat sup atau diolah menjadiasinan. Jenis lain yang kadang-kadang disebut sebagai sawi hijau adalah sesawi sayur (untuk membedakannya dengan caisim). Kailan (Brassica oleracea kelompokalboglabra) adalah sejenis sayuran daun lain yang agak berbeda, karena daunnya lebih tebal dan lebih cocok menjadi bahan campuran mi goreng. Sawi sendok (pakcoy atau bok choy) merupakan jenis sayuran daun kerabat sawi yang mulai dikenal pula dalam dunia boga Indonesia.

Sayur sawi merupakan sayuran yang bukan termasuk favorit  termasuk anti dengan sayur sawi.. admin hanya mau makan sawi hanya jika ada di mie ayam saja, hehehe. Selebihnya admin tidak suka dengan sayur sawi. Entah karena rasanya, baunya atau apalah itu admin juga kurang paham. Padahal kalau di lihat dari wujudnya yang sangat hijau itu sepertinya sawi sangat baik untukkesehatan. Walaupun sebenarnya sawi itu ada banyak jenisnya loh.. bahkan ada sawi yang rasanya pahit. Pengen tau lebih jauh mengenai sayur sawi ini.. berikut kita simak informsinya yang berhasil admin rangkum dari berbagai sumber.

Sawi adalah sekelompok tumbuhan dari marga Brassica yang dimanfaatkan daun atau bunganya sebagai bahan pangan (sayuran), baik segar maupun diolah. Sawi mencakup beberapa spesies Brassica yang kadang-kadang mirip satu sama lain. Di Indonesia penyebutan sawi biasanya mengacu pada sawi hijau (Brassica rapa kelompok parachinensis, yang disebut juga sawi bakso, caisim, atau caisin). Selain itu, terdapat pula sawiputih (Brassica rapa kelompok pekinensis, disebut juga petsai) yang biasa dibuat sup atau diolah menjadi asinan. Jenis lain yang kadang-kadang disebut sebagai sawi hijau adalah sesawi sayur (untuk membedakannya dengan caisim). Kailan (Brassica oleracea kelompok alboglabra) adalah sejenis sayuran daun lain yang agak berbeda, karena daunnya lebih tebal dan lebih cocok menjadi bahan campuran mi goreng. Sawi sendok (pakcoy atau bok choy) merupakan jenis sayuran daun kerabat sawi yang mulai dikenal pula dalam dunia boga Indonesia. Sumber Wikipedia (https://id.wikipedia.org/wiki/Sawi )

1517384393166-6.jpg

Kandungan Gizi Sawi Hijau
Nama Lain / Alternatif : Caisim / Caisin / Sawi Bakso
Banyaknya Sawi Hijau yang diteliti (Food Weight) = 100 gr1

Bagian Sawi Hijau yang dapat dikonsumsi (Bdd / Food Edible) = 100 %

Jumlah Kandungan Energi Sawi Hijau = 20 kkal
Jumlah Kandungan Protein Sawi Hijau = 1,7 gr
Jumlah Kandungan Lemak Sawi Hijau = 0,4 gr
Jumlah Kandungan Karbohidrat Sawi Hijau = 3,4 gr
Jumlah Kandungan Kalsium Sawi Hijau = 123 mg
Jumlah Kandungan Fosfor Sawi Hijau = 40 mg
Jumlah Kandungan Zat Besi Sawi Hijau = 1,9 mg
Jumlah Kandungan Vitamin A Sawi Hijau = 0 IU
Jumlah Kandungan Vitamin B1 Sawi Hijau = 0,04 mg
Jumlah Kandungan Vitamin C Sawi Hijau = 3 mg

1517384349810-6.jpg

MANFAAT KESEHATAN

  • Mencegah Kanker  Sawi mengandung sulforaphane yang juga bersifat antikanker. Sebuah publikasi pada Journal Og Nutrition pada 2004 menunjukkan bahwa kandungan sulforaphane yang banyak pada golongan brassica (sawi-sawian) sangat efektif untuk mencegah pertumbuhan sel kanker payudara. Dari beberapa hasil studi epedimelogi, diketahui bahwa mengonsumsi sayuran dari genus brassica dapat menurunkan risiko dari beberapa jenis kanker, yaitu kanker payudara, prostat, ginjal, kolon, kandung kemih, dan paru-paru. Sawi juga mengandung fitokimia glukosinolat yang bermanfaat untuk mencegah berbagai penyakit, terutama kanker. Glukosinolat dapat membantu mengurangi risiko penyakit kanker serta menjinakkan sel-sel kanker abnormal. Kandungan glukosinolat ini bisa meningkatkan atau menurunkan tergantung proses pengolahan, mulai mencuci, memotong, hingga merebus.
  • Diabetes.. Satu cangkir rebus sawi hijau menyediakan sekitar 8 gram serat. The Dietary Guidelines for Americans merekomendasikan 21-25 g / hari untuk wanita dan 30-38 g / hari untuk pria. Sawi hijau juga mengandung manfaat antioksidan yang dikenal sebagai alpha-lipoic acid, yang telah terbukti membuat kadar glukosa yang lebih rendah, meningkatkan sensitivitas insulin dan mencegah oksidatif stres yang disebabkan perubahan pada pasien dengan diabetes. Studi asam alpha-lipoic juga menunjukkan penurunan neuropati perifer dan atau neuropati otonom di diabetes. Dari catatan, kebanyakan studi telah menggunakan asam alpha-lipoic intravena dan tidak yakin apakah suplementasi lisan akan menimbulkan manfaat yang sama. Sawi hijau yang mmeiliki kandungan serat dan kadar air yang tinggi, membantu mencegah sembelit, mempromosikan keteraturan buang air besar dan mempertahankan saluran pencernaan yang sehat.Menyehatkan Tulang
  • Asupan rendah vitamin K telah dikaitkan dengan resiko yang lebih tinggi karena patah tulang. mengkonsumsi vitamin K adalah hal penting untuk kesehatan yang baik, karena bertindak sebagai pengubah protein matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium dan dapat mengurangi ekskresi kalsium. Satu cangkir rebus sawi hijau memberikan 770 mikrogram vitamin K, yaitu lebih dari 100% dari kebutuhan harian yang direkomendasikan.Menyehatkan Kulit dan Rambut
  • Sawi hijau juga bagus untuk kulit karena dikemas dengan manfaat vitamin A, nutrisi yang diperlukan untuk produksi sebum yang membuat rambut lembab. Vitamin A juga diperlukan untuk pertumbuhan semua jaringan tubuh, termasuk kulit dan rambut.
  • Asupan manfaat vitamin C (satu cangkir rebus sawi hijau menyediakan lebih dari 50% dari kebutuhan harian) yang dibutuhkan untuk membangun dan memelihara kolagen dan memberikan struktur pada kulit dan rambut. Kekurangan zat besi merupakan penyebab umum rambut rambut, namun hal ini dapat dicegah dengan asupan makanan yang mengandung zat besi seperti hijau hijau. Kurang mendapatkan asupan zat besi yang cukup dalam makanan, juga dapat mempengaruhi seberapa efisien tubuh menggunakan energi. Sawi hijau merupakan sumber zat besi yang besar, seperti yang terdapat pada manfaat bayam, manfaat ikan tuna dan telur.Membantu Tidur dan Suasana Hati
  • Kandungan kolin dalam sawi hijau merupakan nutrisi penting untuk membantu tidur, gerakan otot, belajar dan memori. Kolin juga membantu untuk mempertahankan struktur membran sel, membantu dalam transmisi impuls saraf, membantu dalam penyerapan lemak dan mengurangi inflamasi. Folat juga ditemukan dalam kolin, yang dapat membantu depresi dengan mencegah kelebihan homosistein dari pembentukan dalam tubuh. Kelebihan homosistein, akan mengganggu produksi hormon serotonin, dopamine, dan norepinephrine yang mengatur suasana hati, tetapi juga tidur dan nafsu makan.
  • Sawi merupakan salah satu bahan pangan yang banyak mengandung oksalat. Kandungan oksalat yang terlalu tinggi di dalam tubuh dapat menyebabkan kristalisasi yang menjurus pada terbentuknya batu. Karena itu, mereka yang mempunyai gangguan terhadap ginjal sebaiknya menghindari konsumsi sawi yang berlebihan.
  • Kandungan oksalat dapat menghambat penyerapan kalsium di dalam tubuh. Kandungan vitamin C yang tinggi pada sawi juga akan mendorong terbentuknya oksalat di dalam tubuh.
  • Sawi juga mengandung goitrogen, yaitu senyawa yang dapat menghambat fungsi kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid berfungsi untuk menghasilkan hormon tiroksin dari bahan baku mineral iodium. Terhambatnya fungsi kelenjar tiroid akan menyebabkan terjadinya goiter (gondok).
  • Menurut Cahanar dan Suhanda (2006), meskipun belum memiliki data ilmiah secara pasti, proses pemasakan pada sawi dapat menginaktivasi komponen goitrogen. Karena itu, tidak perlu khawatir mengonsumsi sawi, sepanjang bahan tersebut telah dimasak hingga matang.
  • Menyehatkan Tulang Asupan rendah vitamin K telah dikaitkan dengan resiko yang lebih tinggi karena patah tulang. mengkonsumsi vitamin K adalah hal penting untuk kesehatan yang baik, karena bertindak sebagai pengubah protein matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium dan dapat mengurangi ekskresi kalsium. Satu cangkir rebus sawi hijau memberikan 770 mikrogram vitamin K, yaitu lebih dari 100% dari kebutuhan harian yang direkomendasikan.

wp-1513294601505..jpg

Advertisements

Perkembangan Literasi, Kemampuan Baca Tulis dan Cara Stimulasinya Pada Anak

wp-1526479626863..jpg

Perkembangan Literasi, Kemampuan Baca Tulis dan Cara Stimulasinya Pada Anak

Membaca dan menulis Usia 2-4 tahun

  • Anak usia prasekolah masih sibuk mengembangkan kemampuan bicara dan bahasanya.
  • Perkembangan bahasa terkait erat dengan perkembangan kemampuan membaca di kemudian hari.
  • Pada usia ini, membacalah kepada anak Anda sesering mungkin untuk menumbuhkan minat bacanya dan memperluas kosakatanya.
  • Pada usia ini anak dapat mulai mempelajari keterampilan motorik halus dasar yang diperlukan untuk belajar menulis nantinya (pre-writing skills).
  • Keterampilan-keterampilan tersebut misalnya belajar menarik garis, menggambar lingkaran, dan menghubungkan titik-titik.
  • Mewarnai juga menunjang perkembangan keterampilan ini.
  • Gunakan alat tulis dengan pegangan gemuk agar lebih mudah dipegang oleh anak.

Usia 4-5 tahun: Pre-reading skills

  • Usia taman kanak-kanak adalah usia yang baik untuk memperkenalkan anak pada dasar-dasar baca-tulis (pre-reading skills): pengenalan huruf dan angka, mendengarkan sajak berima, mencocokkan kata-kata dengan bunyi awal atau akhir yang sama (buku dan bulan, tarik dan naik).
  • Bila anak sudah dapat mengeja suku kata (b-a, ba), tidak lama kemudian ia akan dapat membaca kata-kata sederhana (ibu, sapi, babi).
  • Pada usia ini baik juga untuk memperkenalkan anak pada bagian-bagian buku: sampul depan, judul, pengarang, sampul belakang.
  • Anak mungkin mulai tertarik untuk menulis beberapa huruf dan angka. Ia makin nyaman menggunakan alat tulis. Untuk menunjang keterampilan ini, anak dapat diberikan permainan mencari jalan atau menghubungkan titik-titik untuk membentuk huruf dan angka.

Usia 6-7 tahun: Belajar membaca dan menulis

  • Pada tahun pertama SD, makin banyak kata yang dibaca oleh anak.
  • Anak mulai dapat mengenali kata tanpa harus mengeja terlebih dahulu dan mengerti makna sebagian besar kata dan kalimat yang dibacanya.
  • Pada pertengahan tahun pertama, ia dapat membaca sendiri buku-buku sederhana.
  • Pada usia ini, sediakan untuk anak bacaan yang bervariasi, dapat berupa buku atau majalah. Manfaatkan perpustakaan sekolah semaksimal mungkin.
  • Pada usia ini anak sudah mahir memegang pensil atau pena. Pada akhir masa ini, anak sudah mahir menulis, dengan tulisan yang dapat dibaca.

Usia 7-8 tahun: Belajar membaca tingkat lanjut

  • Makin banyak kata dan kalimat yang telah dibaca oleh anak usia ini. Dengan membaca, anak memperluas kosakata dan pengetahuannya tentang dunia di sekitarnya.
  • Anak dapat membaca keras-keras dengan ekspresi dan sudah memiliki preferensi buku atau cerita yang disenanginya.
  • Bila membaca cerita, anak sudah dapat mengidentifikasi tokoh, setting, dan peristiwa-peristiwa di dalamnya.
  • Pada akhir masa ini, biasanya anak sudah dapat membaca sendiri dengan lancar.

Usia 8 tahun ke atas

  • Setelah usia 8 tahun, anak sudah mahir mempergunakan keterampilan membacanya untuk belajar baik di dalam maupun di luar sekolah.
  • Pada usia remaja, anak sudah mengerti sepenuhnya apa yang dibacanya. Jenis bacaannya pun bervariasi, mulai dari fiksi hingga nonfiksi.

SumBer: IDAI

Susunan lengkap Pengurus Besar Ikatan dokter Indonesia

SUSUNAN  PENGURUS  BESAR  IKATAN  DOKTER  INDONESIA MASA BAKTI  2015  – 2018

Dewan Pertimbangan  :

  • Ketua                                   : Prof. Dr. Errol  U Hutagalung,   Sp.B,Sp.OT (K)

Anggota                             :

  • Prof. DR. Dr.FA  Moeloek,  Sp.OG (K)
  • Prof. DR. Dr. Fachmi  Idris,  M.Kes
  • Dr. Merdias  Almatsier,   Sp.S(K)
  • Dr. Kartono   Mohamad
  • Prof. DR. Dr. M. Ahmad  Djojosugito,   SpB, SpOT MHA
  • Dr. Broto  Wasisto,   MPH
  • Prof. Dr. Zubairi  Djoerban,   Sp.PD-KHOM
  • DR. Dr. Hardi  Yusa, Sp.OG,MARS
  • Dr. Hakim  Sorimuda   Pohan,  Sp.OG .
  • Prof. DR. Dr.Idris  Idham,  Sp.JP (K)
  • Prof. Dr. Nuzirwan   Acang,  Sp.PD-KHOM
  • Prof.DR. Dr. Sunarto   Sastrowijoto,    SpTHT -KL
  • Prof Dr Guslihan  Dasatjipta,   Sp.A(K)

Dewan Pakar

Ketua                           : Prof. DR. Dr. A. Razak  Thaha,MSc,Sp.G

Anggota:

  • •  Dr. Pranawa,Sp.PD-KGH
  • •  Prof. Dr. Irawan  Yusuf  PhD
  • •  Prof. DR. Dr. Idrus  Alwi Sp.PD,KKV
  • •  Dr. Ario Djatmiko,Sp.B-K.Onk
  • •  Prof.  Dr. Abdul  Kadir,  PhD, Sp.THT-KL
  • •  DR Dr. Wawang  S Sukarya  ,Sp.OG,MARS,MH.Kes
  • •  Prof. DR. Dr. Hasbullah   Thabrany,   MPH,Dr.PH
  • •  Prof. DR. Dr. H. Menkher   Manjas,Sp.B,Sp.OT
  • •  Prof. DR. Dr. Ali Baziad,Sp.OG
  • •  Prof. Dr. Purnawan   Junadi,MPH,Ph.D
  • •  Prof. Dr. Harmani   Kalim,Sp.JP
  • •  Prof. Dr. Taruna   Ikrar,M.Pharm,MD,Ph.D
  • •  Prof. DR. Dr. Sudigdo  Adi,Sp.KK (K)
  • •  Prof. DR. Dr. Muchtaruddin    Mansyur,MS,
  • •  DR. Dr. Alsen  Arlan  ,Sp.B,KBD
  • •  DR. Dr. Sukman  Tulus  Putra,  Sp.A (K)
  • •  Dr.  E. Sutarto,SKM
  • •  Dr. Daryo  Soemitro   ,Sp.BS
  • •  Dr. Abidinsyah   Siregar,  DHSM, M.Kes
  • •  Dr. M. Nasser,  Sp.KK, LLM DLaw
  • •  Dr. Sofwan  Dahlan,Sp.F,SH
  • •  Dr. Slamet  Budiarto,SH,MH.Kes 

    • KETUA UMUM                       :          Prof. Dr Ilham  Oetama  Marsis,  SpOG
    • KETUA  TERPILIH               :           Dr. Daeng  M Faqih,  SH, MH
    • KETUA PURNA                      :           Dr. Zaenal  Abidin,  SH, MH
    • Sekretaris  Jenderal            :           Dr. Moh Adib Khumaidi,  Sp.OT
    • Wakil  Sekretaris     1          :           Dr. Prasetyo   Widi Buwono,Sp.PD,KHOM
    • Wakil  Sekretaris     2          :            Dr. Rosita  Rivai
    • Bendahara dan Manajemen
    • Aset Organisasi                     :  Dr. UIul Albab,  SpOG
    • Wk Bendahara                       :  Dr. Astronias   B  Awusi, Sp.PK, M.Kes

    BIDANG  KEORGANISASIAN   DAN  SISTEM  INFORMASI   KELEMBAGAAN

    • Ketua                           : Dr. Mahesa  Paranadipa,    MH
    • Sekretaris                   : Dr. Khairani  Sukatendel,   Sp.OG (K)
    • Anggota                     : Dr. M. Kurniawan,Sp.S

    BIDANG  ADVOKASI    KESEJAHTERAAN    DOKTER  DAN  MONEV  TERAPAN   JKN 

    • Ketua                           : Dr. Hj. Noor Arida  Sofiana,MBA
    • Sekretaris                   : Dr. Dyah A. Waluyo

    Divisi  Penataan   Sistem  Pelayanan   Kesehatan   Primer :

    • Ketua                       : Dr Didik Wijayanto

    Anggota                 :

    • Dr. Masagus  Hakim,M.Kes
    • Dr. Nurhadji
    • Dr. Rahmat Fitriadi
    • Dr.  Dwi Susilo, MH.Kes
    • Dr. Safrina  Dewi
    • Dr. Erni  Herdiani

    Divisi  Penataan   Sistem  Pelayanan   Kesehatan   Rujukan

    • Ketua                : Dr.Chaerulsyah  Sjahruddin,Sp.OG,MARS

    Anggota            :

    • Dr. Suyuti  Syamsul,MPPM
    • Dr. Mansyah,  SpOG
    • Dr. Eva Sri Diana, Sp.P
    • Dr. Hendrarto,Sp.THT
    • Dr. Suhara
    • Dr. Wisnu  Agastha,Sp.PD

    Divisi Pengembangan  Sistem  Tarif  Pelayanan  dan  Remunerasi Dokter

    • Ketua                : Dr. Djoni Darmadjaja,Sp.B,MARS

    Anggota            :

    • DR. Dr. Fathema   Djan,Sp.B,Sp.BTKV
    • Dr. Tauhid  Islamy,Sp.OG
    • Dr. Leny Pintowari,Sp.KO
    • Dr. Ken Ramadhan,Sp.U
    • Dr. Rully Ferdiansyah,Sp.THT

    BIDANG  KIA,  KB DAN KEPENDUDUKAN

    • Ketua                : Dr. Frizar  Irmansyah   , Sp.OG(K) 
    • Sekretaris        : Dr. Ekarini  B Aryasatiani,Sp.OG

    Anggota          :

    • •  DR .Dr. Prambudi   Rukmono.Sp.A   (K)
    • •  DR. Dr. Syahrizal   Syarif, MPH
    • •  Dr. Fajar  Firdawati 

    BIDANG  PENERBITAN   DAN  PUBLIKASI  ILMIAH

    • Ketua                  : DR. Dr. Dwiana  Ocviyanti,Sp.OG  (K)
    • Sekretaris          : Dr.  Iris Rengganis,   Sp.PD

    Anggota

    • •  Dr. Nurhidayat   Pua Upa,MARS
    • •  Dr. Moh Shoifi, SpOT

    BIDANG  PENGEMBANGAN   USAHA KOPERASI   DAN KEWIRAUSAHAAN

    • Ketua                  : Dr. Robert  Imam  Sutedja
    • Sekretaris          : Dr. Edison  Syahputra

    Divisi Pengembangan     Usaha  Koperasi

    • Ketua                  : Dr. Nusye  E Zamsiar  ,MS,Sp.Ok
    • Anggota            : Dr. Imelda  Datau

    Divisi  Kewirausahaan

    • Ketua                  : Dr .Toni S Natakarman
    • Anggota            : Dr. Fitra  Hergyana,MH.Kes,Sp.KK

    BIDANG   ADVOKASI  DAN  LEGISLASI   KEBIJAKAN KESEHATAN DENGAN  LEMBAGA NEGARA

    • Ketua                  : Dr. Husniah   R Akib,MS,M.Kes,Sp.Ak
    • Sekretaris          : Dr. Hadi Wijaya,MPH,MH.Kes

    Divisi  Hubungan   Lembaga  Eksekutif   Negara

    • Ketua                : Dr. Mukti  Eka Rahadian,MARS,MPH

    Anggota            :

    • DR. Dr. Masrifan   Djamil,MPH,MMR
    • Dr. Yadi Permana.Sp.B    (k).Onk

    Divisi Hubungan   Legislatif   Negara

    • Ketua                 : Dr. Warsito,MM

    Anggota            :

    • Dr. Mariya  Mubarika
    • Dr. Halik Malik,MKM
    • Dr. Agung  Sapta  Adi, Sp.An

    Divisi Hubungan   Yudikatif

    • Ketua                : Dr. Budi Suhendar,Sp.F,DFM

    Anggota            :

    • Dr. Dewi Puspitorini,Sp.P,MARS
    • Dr. Abdul  Hanan  Korompit,MH,MARS

    BIDANG  HUBUNGAN   INTERNASIONAL, KAJIAN MEA DAN  GLOBALISASI 

    • Ketua               :  Dr. Ihsan  Oetama,  Sp.OG
    • Wk. Ketua      : Dr. Agung  P Sutiyoso,Sp.OT
    • Sekretaris       : DR Dr.Budi  Wiweko,  Sp.OG (K)

    Anggota          :

    • Dr. Anwar  Santoso,  Sp.JP(K)
    • DR. Dr. Brahmana   Askandar   ,Sp.OG

     BIDANG   KAJIAN DAN ADVOKASI  KEBIJAKAN  PENDIDIKAN   KEDOKTERAN  MASA KINI DAN  MENDATANG 

    • Ketua                     :  Dr. Muhammad    Akbar  Sp.S(K),Ph.D
    • Sekretaris             :  Dr. Fika Ekayanti,MMed   Ed

    Anggota                :

    • DR. Dr. Andi Alfian 

    Biro Hukum Pembinaan  dan Pembelaan  Anggota (BHP2A)

    • Ketua                 : Dr. HN. Nazar,Sp.B,MH
    • Sekretaris         : Dr. Efrila, SH,MH

    Anggota           :

    • DR. Dr. Lucky Aziza Bawazier,Sp.PD-KGH
    • Dr. Emil Dinar  Makotjo  Wibowo,Sp.U,SH
    • Dr. Derry  Mulyadi,  SH,MH.Kes,M.Kes,Sp.OT
    • Dr. Sri Rachmani   S,M.Kes,MH.Kes
    • Dr. Hj, Endah  Labati  Silapurna,MH.Kes

    Badan Pengembangan  & Pendidikan  Kedokteran  Berkelanjutan  (BP2KB)

    • Ketua                   : DR. Dr Aida S.D Hoemardani,Sp.KK  (K),FINSDV,FAADV
    • Sekretaris           : Dr. Fika Ekayanti,M.Med.Ed

    Anggota              :

    • Dr. Irsyad,Sp.OG  (K)
    • Dr.  Yan Bani  Luza PW,MKM
    • Dr. Tunggul  Birowo, MH
    • Dr. Oktarina, MSc

    BADAN DATA DAN INFORMASI  (BADIN) 

    • Ketua                      : Dr. Seno  Purnomo
    • Sekretaris              : Dr. Andi Khomeini  Takdir Haruni, Sp.PD

    Anggota

    • Dr. Amran  A Raga
    • Dr. Yoesrianto Tahir
    • Dr. Eka Sakti
    • Dr. Beni Satria,MH.Kes

    BADAN  PEKERJA 

    • Ketua                     : Dr. Mohammad  Baharuddin, Sp.OG
    • Sekretaris             : Dr. Fikri Suadu

    Anggota

    • •  Prof. Dr. Syarifuddin   Wahid,Ph.D,Sp.PA   (K)
    • •  DR. Dr. Tjahjono   D Gondhowiharjo,Sp.M     (K)
    • •  Prof. DR. Dr. Soehartati    Gondhowiharjo    .Sp.Rad  (K).Onk Rad
    • •  DR. Dr. Soedjatmiko,Sp.A(K).MSi
    • •  DR. Dr. Mahlil Ruby,M.Kes
    • •  Dr. Gatot Soetono,MPH
    • •  Dr. Taufik  Hidayat
    • •  Dr. Erik Tapan

    STANDING   COMMITTEE (KOMITE TETAP)    PB IDI

    1.  KOMITE NASIONAL PENANGGULANGAN TB  DAN PENYAKIT MENULAR 

    • Ketua                      : Dr. Jemfy Naswil
    • Sekretaris              : Dr. Ardiansyah  Bahar
    • Anggota                 : Dr. Rais Husni Mubarak

    2.  KOMITE NASIONAL PENANGGULANGANHIV/ AIDS

    • Ketua                       : Dr. Dyah A Waluyo
    • Sekretaris               : Dr. Asturi Putri, MARS
    • Anggota                 : Dr. Tofan Tuarita

    3.  KOMITE NASIONAL PENGABDIAN PROFESI DAN TANGGAP DARURAT/ BENCANA

    • Ketua                       : Dr. Sukwanto Gamalyono,MARS
    • Sekretaris              : Dr. Kamarudin Askar

    Anggota                 :

    • Dr. Iqbal EI Mubarak
    • Dr. Safrizal Rahman,Sp.OT
    • Dr. Nirwan Satria .Sp.An
    • Dr. Kusmuni Dali

    4.  KOMITE NASIONAL GIZI DAN PENANGGULANGANPENYAKIT TIDAK MENULAR 

    • Ketua                       : DR. Dr. Citra Kesumasari, M.Kes
    • Sekretaris               : Dr. Tirta PrawitasartMSc,Sp.GK
    • Anggota                  : Dr. H. Ahmad  Arifin

     5.  KOMITE NASIONAL KAJIAN OBAT DAN PENGOBATAN KOMPLEMENTER

    • Ketua                        : Dr.Masfar Salim, Sp.FK
    • Sekretaris                : Dr. Andi Irwan Irawan Asfar, Sp.FK
    • Anggota                   : Dr. Instiaty,Sp.FK,Ph.D

    KOORDINATOR    WILAYAH

    1.     SUMATERA BAGIAN UTARA ( NAD dan Sumatera  Utara )

    • Dr. Fachrul Jamal ,Sp.An(K)

    2.    SUMATERA BAGIAN BARAT (Sumatera   Barat , Riau, Kep Riau .Bengkulu )

    • Dr. Syafruddin Alun

    3.    SUMATERA BAGIAN SELATAN (Sumsel, Jambi, Lampung , Babel)

    • Dr. K. Rizal Sanif, Sp.OG

    4.    KALIMANTAN

    • DR. Dr Nataniel  Tandirogang,Msi

    5.   JAWA BAGIAN BARAT (DKI Jakarta, Banten, Jawa Barat)

    • Dr. Hendrarto  ,Sp.THT-KL

    6.    JAWA BAGIAN TENGAH DAN TIMUR (Jawa Tengah dan Jawa Timur)

    • Dr. Purnomo  Boedi Setiawan, Sp.PD-KGEH

    7.    SULAWESI BAGIAN SELATAN (Sulawesi   Selatan,  Sulawesi   Barat  dan  Sulawesi Tenggara)

    • Dr. Ibrahim   Labeda,  SpB-KBD

    8. SULAWESI BAGIAN UTARA (Sulawesi Utara, Gorontalo, Sulawesi Tengah)

    • Dr. B.J. Waleleng, SpPD-KGEH

    9. BALI  DAN NUSA TENGGARA

    • Dr. IK. Gerudug,MPH

    10. MALUKU

    • Dr. M. Saleh Tualeka, Sp.M., M.Kes

    11. PAPUA

    • Dr. JV. Purwoatmodjo, G,DFM,MM



    Hematokezia, perdarahan Saluran Cerna Bawah. PENYEBAB DAN PENANGANANNYA

    Hematokezia merupakan suatu gejala perdarahan gastrointestinal, yaitu keluarnya darah segar atau merah marun dari rectum. Hematokezia lebih sugestif kearah perdarahan saluran ceran bagian bawah (SCBB), namun pada 10% kasus, dapat juga berasal dari perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) yang massif. Apabila hematokezia merupakan gejala klinis dari perdarahan SCBA, maka akan terjadi instabilitas hemodinamik dan terjadi penurunan hemoglobin.  Evaluasi diagnostik perdarahan SCBB lebih sulit secara signifikan dibandingkan dengan perdarahan SCBA. 

    Hal ini disebabkan oleh :

    • lokasi perdarahan dapat terjadi di traktus gastrointestinal manapun.
    • Perdarahan seringkali bersifat intermittent (hilang timbul).
    • Bukti adanya perdarahan aktif mungkin tidak jelas sampai perdarahan berhenti, dan
    • Operasi kegawatdaruratan mungkin dibutuhkan untuk diagnosis spesifik dan lokalisasi perdarahan

    Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

    • Anamnesis dan pemeriksaan fisik biasanya tidak dapat mendiagnosis sumber perdarahan. 
    • Endoskopi merupakan pilihan pemeriksaan pada pasien dengan perdarahan SCBA dan sebaiknya dilakukan secepatnya pada pasien dengan instabilitas hemodinamik (hipotensi, takikardi, atau perubahan postural nadi dan tekanan darah) 

    Pemeriksaan Penunjang

    • Laboratorium : darah lengkap, elektorlit, koagulasi, golongan darah
    • Kolonoskopi: Merupakan pemeriksaan penunjang diagnostik utama terpilih pada penderita pendarahan SCBB. Selama prosedur berlangsung, operator dapat mengevaluasi perubahan mukosa kolon, patologi infeksius, kolitis, dan perubahan iskemik untuk menyingkirkan diagnosis banding
    • Sebaiknya dilakukan dalam 12-48 jam saat gejala pertama kali muncul, dan setelah dilakukan persiapan bilas kolon ( 1 L polyethylene glycol solution tiap 30-45 menit selama sedikitnya 2 jam atau sampai cairan jernih
    • Pencitraan radionuklir (Blood pool scan)
    • Dilakukan apabila kolonoskopi gagal mengindentifikasi lokasi sumber perdarahan
    • Angiografi: Injeksi zat kontras ke dalam arteri mesenterika superior dan inferior dan cabang-cabangnya untuk menentukan lokasi perdarahan.

    Penatalaksaan perdarahan SCBB memiliki 3 komponen yaitu:

    1. Resusitasi dan penilaian awal
    2. Pertimbangkan rawat jalan dengan follow up apabila:
    • Usia < 60 tahun
    • Tidak ada tanda gangguan hemodinamik (sistolik ≥ 100mmHg, nadi < 100x/menit) Tidak ada tanda perdarahan rectal yang terlihat jelas Sumber perdarahan jelas pada pemeriksaan rectal / sigmoidoskopi Pertimbangkan rawat inap dan endoskopi dini apabila Usia ≥ 60 tahun (semua pasien > 70 tahun harus dirawat)
    • Ada tanda gangguan hemodinamik (sistolik < 100mmHg, nadi ≥ 100x/menit) Adanya tanda perdarahan per rectal yang terlihat jelas (gross rectal bleeding) Riwayat konsumsi aspirin atau NSAID Memiliki penyakit komorbid Indentifikasi sumber perdarahan = dengan pemeriksaan penunjang tersebut diatas Intervensi terapeutik untuk menghentikan perdarahan: Endoskopi: injeksi epinefrin, elektrokauter, pemasangan endoklip,lem fibrin Angiografi: infuse vasopresor intra –arterial, embolisasi Bedah: apabila diperlukan transfusi dalam jumah besar ( contoh: >4 unit PRC dalam 24 jam ), instabilitas hemodinamik yang tidak merespon terapi medis, perdarahan berulang yang tidak merespon terapi, perdarahan divertikular ≥ 2 episode

    KOMPLIKASI

    • Syok hipovolemik, gagal ginjal akut, anemia karena perdarahan 

    PROGNOSIS

    • Meskipun sebagian besar perdarahan divertikular bersifat self limited dan sembuh spontan. Hilangnya darah bersifat massif dan cepat pada 9-19% pasien.
    • Pada pasien dengan penyakit komorbid, malnutrisi atau penyakit hati, memiliki prognosis buruk. Peggunaan aspirin dan NSAID berkaitan erat dengan meningatnya resiko perdarahan divertikular. 

    REFERENSI

    • Laine L. Gastrointestinal Bleeding. In : Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL Jameson JL, Loscalzo J. Harrison’s Principles of Internal Medicine 18th Edition. New York: McGraw- Hill. 2012.
    • Zuccaro G Jr. Management of the adult patient with acute lower gastrointestinal bleeding. American College of Gastroenterology. Practice Parameters Committee. Am J Gastroenterol. 1998;93(8):1204.



    1 dari 10 Dokter di Amerika Ditolak Pasien Karena Muslim

    1 dari 10 Dokter Muslim Ditolak Pasien Karena Muslim

    Jalal Baig, seorang dokter yang juga penulis di Chicago mengkisahkan bagaimana diacuhkan pasien karena ia adalah Muslim. Sebuah studi yang dilakukan AJOB Empirical Bioethics of Muslim Doctor menyebut 1 dari 10 dokter ditolak pasien hanya karena Muslim.  “Saya tak sendiri mengalami hal ini,” ujarnya.

    Kisah tragis ini bermula ketika Baig sedang dinas di rumah sakit. Ia memeriksa dada seorang pasien wanita dengan stetoskop.  Pada saat yang sama, mata wanita itu terfokus melihat layar televisi program Fox News menayangkan insiden bom di stasiun kereta di Brussels.    “Saya hanya berharap pelaku bukanlah Muslim,” ujarnya seperti dikutipWashington Post. 

    Suara pasien meninggi. Ia tampak kacauh dan sedih melihat korban jiwa yang  berjatuhan. “Orang-orang  asing ini hanya datang untuk membunuh dan mengacaukan,” ujar wanita tersebut.  Menurutnya, pendapat Trump benar, Amerika harus melarang Muslim masuk ke negara ini. Ia lantas meluapkan kegelisahannya tersebut kepada sang dokter. “Saya mohon maaf, namun orang-orang Anda membuat saya tak nyaman.”  Wanita itu lantas pergi dan menolak untuk diperiksa.  Baig terperanjat di samping tempat tidur. Bertanya-tanya bagaimana nilai keamanusian dan pelatihan medis yang ia terima dinegasikan begitu saja oleh sikap kebencian. Xenophobia pun kini telah menyusup ke hubungan antara dokter-pasien.  Ia paham ancaman kebencian yang kerap dilontarkan oleh Donald Trump. Namun ia tak mengira jika sikap kebencian itu justru kena kepadanya yang merupakan dokter kelahiran AS. 
    Sumber : replubika

    1465534159932.jpgGejala dan Penyebab Demensia

    Demensia merupakan istilah yang digunakan untuk menjelaskan penurunan fungsional yang seringkali disebabkan oleh kelainan yang terjadi pada otak. Demensia adalah kumpulan penyakit dengan gejala-gejala yang mana mengakibatkan perubahan pada pasien dalam cara berpikir dan berinteraksi dengan orang lain. Seringkali, memori jangka pendek, pikiran, kemampuan berbicara dan kemampuan motorik terpengaruh. Beberapa bentuk demensia mengubah kepribadian pasien. Penderita demensia akan kehilangan kemampuan tertentu dan pengetahuannya yang telah didapatkan sebelumnya. Hal inilah yang terutama membedakan dengan kondisi lainnya yang mempengaruhi pikiran. Orang yang mengalami masalah pembelajaran, atau ber-IQ rendah tidak akan pernah memiliki kemampuan tertentu, tetapi orang yang terkena demensia akan kehilangan kemampuan yang telah didapatkannya. Demensia biasanya terjadi pada usia lanjut. Beberapa jenis demensia dapat diperlambat kemundurannya. Bentuk demensia yang umum adalah Alzheimer yang merupakan 50 hingga 60 persen dari semua kasus demensia. Bentuk lainnya termasuk demensia karena faktor pembuluh darah (vascular dementia) dan lewy body dementia.

    1494627841043_crop_946x128

    Seseorang mungkin menderita demensia, jika terjadi pemburukan pada:

    • Kemampuan mengambil keputusan (Decision-making ability)
    • Kebijaksanaan (Judgment)
    • Orientasi waktu dan ruang (Orientation in time and space)
    • Pemecahan masalah (Problem solving)
    • Kemampuan berbicara (Verbal communication)
    • Perubahan perilaku termasuk:
      • Makan
      • Berpakaian (mungkin membutuhkan bantuan)
      • Kegemaran
      • Aktivitas rutin (mungkin menjadi tak dapat melakuakn pekerjaan rumah tangga)
      • Kepribadian (tanggapan yang tak semestinya, kurang dalam pengendalian emosi)

    Jenis-jenis demensia

    • Beberapa jenis demensia dapat dipulihkan. Hal ini berarti kerusakan dapat diperbaiki. Jenis lainnya tak dapat dipulihkan. Hal ini berati kerusakan yang sudah terjadi tidak dapat diperbaiki. Demensia yang tak dapat dipulihkan biasanya disebabkan oleh penyakit yang tak dapat disembuhkan, seperti Alzheimer.
    • Dimensia yang dapat dipulihkan termasuk diffuse axonal injury setelah kecelakaan pada kepala dan otak, dikenal sebagai trauma kepala/otak Traumatic brain injury.
      Penyakit Creutzfeldt-Jakob menyebabkan demensia yang terjadi memburuk dengan cepat, dalam hitungan minggu atau bulan, dan ini disebabkan oleh adanya prion (di Indonesia dikenal sebagai Penyakit Sapi Gila, tetapi belum pernah diketahui terjadi pada orang Indonesia).
    • Jenis lainnya seperti encephalopathy atau delirium yang berkembang secara lambat, selama bertahun-tahun.

    Penyebab

    • Dua penyebab utama demensia adalah Alzheimer dan Multi-infarct disease. Glioma sehubungan dengan tumor adalah penyebab lainnya yang diketahui. Alcohol dementia, kadang-kadang dihubungkan dengan Wernicke-Korsakoff syndrome, dan hal ini disebabkan pengunaan/minum alkohol yang berlebihan dalam jangka panjang.
    • Penyebab metabolisme yang mungkin menjadi penyebab demensia, misalnya gagal hati (Hepatic encephalopathy) atau gagal ginjal; dan subdural hematoma yang kronis. Kemungkinan lain termasuk infeksi otak karena meningitis yang menyebabkan keracunan obat untuk viral encephalitis (misalnya obat-obatan anticonvulsant).
    • Demensia juga dapat diinduksi oleh defisiensi niasin.
      Demensia pada Alzheimer dikategorikan sebagai simtoma degeneratif otak yang progresif. Mengingat beban yang ditimbulkan penyakit ini, masyarakat perlu mewaspadai gangguan perilaku dan psikologik penderita demensia Alzheimer
    • Demensia vaskular
      Pada tahap ini, menurut skala MMSE (bahasa Inggris: Mini-Mental State Examination), penderita mengalami gangguan minor pada orientasi tempat, waktu dan ingatan, pada 3 tahun pertama,[9] yang disebut MCI (bahasa Inggris: mild cognitive impairment) dengan penurunan ketebalan dan
      volume otak pada korteks entorinal, hipokampus dan girus supramarginal.
    • Demensia yang disertai badan Lewy
    • Demensia frontotemporal, terjadi pada penderita sklerosis lateral amiotrofik dan penyakit degeneratif lobus frontotemporal.
    • Demensia paralitik, jenis demensia yang ditemukan oleh Julius Wagner-Jauregg.

    Referensi

    • Calleo J, Stanley M (2008). “Anxiety Disorders in Later Life Differentiated Diagnosis and Treatment Strategies”. Psychiatric Times 25 (8).
    • Belay ED, Schonberger LB (2002). “Variant Creutzfeldt–Jakob disease and bovine spongiform encephalopathy”. Clin. Lab. Med. 22 (4): 849–62, v–vi.
    • Neuropathology Group. Medical Research Council Cognitive Function and Aging Study (2001). “Pathological correlates of late-onset dementia in a multicentre, community-based population in England and Wales. Neuropathology Group of the Medical Research Council Cognitive Function and Ageing Study (MRC CFAS)”. Lancet 357 (9251): 169–75.
    • “Dietary niacin and the risk of incident Alzheimer’s disease and of cognitive decline”. Rush Institute for Healthy Aging, Centers for Disease Control and Prevention; Morris MC, Evans DA, Bienias JL, Scherr PA, Tangney CC, Hebert LE, Bennett DA, Wilson RS, Aggarwal N. Diakses tanggal 2010-06-29.
      ^ http://alzheimerindonesia.org/index.php
    • “Recommendations for the diagnosis and management of Alzheimer’s disease and other disorders associated with dementia: EFNS guideline”. Memory Disorders Research Group, Department of Neurology, Rigshospitalet, Copenhagen University Hospital; Waldemar G, Dubois B, Emre M, Georges J, McKeith IG, Rossor M, Scheltens P, Tariska P, Winblad B; EFNS. Diakses tanggal 2010-06-29.
    •  “Cognitive deficits in preclinical Alzheimer’s disease and vascular dementia: patterns of findings from the Kungsholmen Project.”. Karolinska Institutet, Aging Research Center; Bäckman L, Small BJ. Diakses tanggal 2010-06-29.
      ^ (Inggris)”A preclinical phase in vascular dementia: cognitive impairment three years before diagnosis”. Aging Research Center, Division of Geriatric Epidemiology, Neurotec, Karolinska Institutet, and Stockholm Gerontology Research Center; Jones S, Laukka EJ, Small BJ, Fratiglioni L, Bäckman L. Diakses tanggal 2010-06-29.
    • MRI software accurately IDs preclinical Alzheimer’s disease”. Massachusetts General Hospital; Rebekah Moan. Diakses tanggal 2010-06-29.

    Gejala dan Penanganan Terkini Penyakit Alzeimer

    1465534159932.jpgPenanganan Terkini Penyakit Alzeimer

    Alzheimer bukan penyakit menular, melainkan merupakan sejenis sindrom dengan apoptosis sel-sel otak pada saat yang hampir bersamaan, sehingga otak tampak mengerut dan mengecil. Alzheimer juga dikatakan sebagai penyakit yang sinonim dengan orang tua.Risiko untuk mengidap Alzheimer, meningkat seiring dengan pertambahan usia. Bermula pada usia 65 tahun, seseorang mempunyai risiko lima persen mengidap penyakit ini dan akan meningkat dua kali lipat setiap lima tahun, kata seorang dokter. Menurutnya, sekalipun penyakit ini dikaitkan dengan orang tua, namun sejarah membuktikan bahwa penyakit pertama yang dikenal pasti menghidap penyakit ini ialah wanita dalam usia awal 50-an. Penyakit Alzheimer paling sering ditemukan pada orang tua berusia sekitar 65 tahun ke atas. Di negara maju seperti Amerika Serikat saat ini ditemukan lebih dari 4 juta orang usia lanjut penderita penyakit Alzheimer. Angka ini diperkirakan akan meningkat sampai hampir 4 kali pada tahun 2050. Hal tersebut berkaitan dengan lebih tingginya harapan hidup pada masyarakat di negara maju, sehingga populasi penduduk lanjut usia juga bertambah. Sedangkan di Indonesia diperkirakan terdapat sedikitnya 5 juta penderita Alzheimer pada tahun 2015. Pada tahap awal perkembangan Alzheimer, penurunan faktor-faktor risiko vaskular dapat menyulitkan diagnosis sindrom ini, namun mengurangi kecepatan perkembangan demensia

    Klasifikasi

    • Alzheimer yang disertai demensia. Hingga saat ini masih terdapat perbedaan pendapat mengenai relasi antara Alzheimer dan demensia vaskular.
      Sebagian ilmuwan beranggapan bahwa demensia vaskular berada pada lintasan dislipidemia aterogenis, khususnya dengan LDL rantai pendek dan jenuh, aterosklerosis karotid, tekanan darah sistolik tinggi dan peningkatan rasio IR-UII (bahasa Inggris: plasma levels of immunoreactive);sedangkan Alzheimer berada pada lintasan lain, yaitu hiposomatomedinemia dan hipogonadisme.
      Ilmuwan yang lain berpendapat bahwa demensia vaskular sebagai patogen yang menyertai Alzheimer pada lintasan radang aterosklerosis,[6] atau bahkan mengemukakan bahwa aterosklerosis merupakan radang yang mencetuskan hipoperfusi pada otak dan berakibat pada Alzheimer.
    • Alzheimer yang disertai ataksia.
      atau kombinasi keduanya.

    Patofisiologi

    • Simtoma Alzheimer ditandai dengan perubahan-perubahan yang bersifat degeneratif pada sejumlah sistem neurotransmiter, termasuk perubahan fungsi pada sistem neural monoaminergik yang melepaskan asam glutamat, noradrenalin, serotonin dan serangkaian sistem yang dikendalikan oleh neurotransmiter. Perubahan degeneratif juga terjadi pada beberapa area otak seperti lobus temporal dan lobus parietal, dan beberapa bagian di dalam korteks frontal dan girus singulat, menyusul dengan hilangnya sel saraf dan sinapsis.
    • Sekretase-β dan presenilin-1 merupakan enzim yang berfungsi untuk mengiris domain terminus-C pada molekul AAP dan melepaskan enzim kinesin dari gugus tersebut. Apoptosis terjadi pada sel saraf yang tertutup plak amiloid yang masih mengandung molekul terminus-C, dan tidak terjadi jika molekul tersebut telah teriris. Hal ini disimpulkan oleh tim dari Howard Hughes Institute yang dipimpin oleh Lawrence S. B. Goldstein, bahwa terminus-C membawa sinyal apoptosis bagi neuron.
    • Sinyal apoptosis juga diekspresikan oleh proNGF yang tidak teriris, saat terikat pada pencerap neurotrofin p75NTR, dan distimulasi hormon sortilin.
      Penumpukan plak ditengarai karena induksi apolipoprotein-E yang bertindak sebagai protein kaperon, defiensi vitamin B1 yang mengendalikan[13] metabolisme glukosa serebral seperti O-GlkNAsilasi, dan kurangnya enzim yang terbentuk dari senyawa tiamina seperti kompleks ketoglutarat dehidrogenase-alfa, kompleks piruvat dehidrogenase, transketolase, O-GlcNAc transferase, protein fosfatase 2A, dan beta-N-asetilglukosaminidase. Hal ini berakibat pada peningkatan tekanan zalir serebrospinal, menurunnya rasio hormon CRH, dan terpicunya simtoma hipoglisemia di dalam otak walaupun tubuh mengalami hiperglisemia.
      Selain disfungsi enzim presenilin-1 yang memicu simtoma ataksia, masih terdapat enzim Cdk5 dan GSK3beta yang menyebabkan hiperfosforilasi protein tau, hingga terbentuk tumpukan PHF. Hiperfosforilasi juga menjadi penghalang terbentuknya ligasi antara protein S100beta dan tau, dan menyebabkan distrofi neurita, meskipun kelainan metabolisme seng juga dapat menghalangi ligasi ini.
    • Simtoma hiperinsulinemia dan hiperglisemia juga menginduksi hiperfosforilasi protein tau, dan oligomerasi amiloid-beta yang berakibat pada penumpukan plak amiloid.[24] Namun meski insulin menginduksi oligomerasi amiloid-beta, insulin juga menghambat enzim aktivitas enzim kaspase-9 dan kaspase-3 yang juga membawa sinyal apoptosis, dan menstimulasi sekresi Hsp70 oleh sel LAN5 untuk mengaktivasi program pertahanan sel.
    • Terdapat kontroversi minor dengan dugaan bahwa hiperfosforilasi tersebut disebabkan oleh infeksi laten oleh virus campak, atau Borrelia. Tujuh dari 10 kasus Alzheimer yang diteliti oleh McLean Hospital Brain Bank of Harvard University, menunjukkan infeksi semacam ini.

    Faktor risiko

    • pengidap hipertensi yang mencapai usia 40 tahun ke atas
    • Pengidap kencing manis
    • Kurang berolahraga
    • Tingkat kolesterol yang tinggi
    • Faktor keturunan – mempunyai keluarga yang mengidap penyakit ini pada usia 50-an.

    Diagnosis

    • Neuropsychological screening tests dapat membantu diagnosis penyakit Alzeheimer. Dalam tes ini, pasien diminta untuk menggambar sesuai dengan contoh. Tes lainnya meliputi mengingat kata-kata, membaca dan mengurutkan angka-angka.
    • PiB-PET scan memperlihatkan banyak amyloid beta (Aβ) di otak penderita Alzeheimer. Pib adalah singkatan untuk Pittsburgh compound B (PiB) yang mana adalah jenis larutan pewarna yang dinjeksikan pada pasien sebelum scan dilakukan. Amyloid beta menyerap PiB; PET scan akan merekam daerah dengan Pib yang berpendar PiB-PET scans sekarang ini digunakan dalam penelitian untuk mendeteksi amyloid beta (Aβ) pada kondisi tahap awal klinis (preclinical phase) (sebelum terjadinya gejala-gejala).

    1494627841043_crop_946x128

    Gejala-gejala Demensia Alzheimer sendiri meliputi gejala yang ringan sampai berat. Sepuluh tanda-tanda adanya Demensia Alzheimer adalah :

    • Gangguan memori yang memengaruhi keterampilan pekerjaan, seperti; lupa meletakkan kunci mobil, mengambil baki uang, lupa nomor telepon atau kardus obat yang biasa dimakan, lupa mencampurkan gula dalam minuman, garam dalam masakan atau cara-cara mengaduk air,
    • Kesulitan melakukan tugas yang biasa dilakukan, seperti; tidak mampu melakukan perkara asas seperti menguruskan diri sendiri.
    • Kesulitan bicara dan berbahasa
    • Disorientasi waktu, tempat dan orang, seperti; keliru dengan keadaan sekitar rumah, tidak tahu membeli barang ke kedai, tidak mengenali rekan-rekan atau anggota keluarga terdekat.
    • Kesulitan mengambil keputusan yang tepat
    • Kesulitan berpikir abstrak, seperti; orang yang sakit juga mendengar suara atau bisikan halus dan melihat bayangan menakutkan.
    • Salah meletakkan barang
    • Perubahan mood dan perilaku, seperti; menjadi agresif, cepat marah dan kehilangan minat untuk berinteraksi atau hobi yang pernah diminatinya.
    • Perubahan kepribadian, seperti; seperti menjerit, terpekik dan mengikut perawat ke mana saja walaupun ke WC.
    • Hilangnya minat dan inisiatif
    • Orang yang sakit juga kadangkala akan berjalan ke sana sini tanpa sebab dan pola tidur mereka juga berubah. Orang yang sakit akan lebih banyak tidur pada waktu siang dan terbangun pada waktu malam.
    • Secara umum, orang sakit yang didiagnosis mengidap penyakit ini meninggal dunia akibat radang paru-paru atau pneumonia. Ini disebabkan, pada waktu itu orang yang sakit tidak dapat melakukan sembarang aktivitas lain.

    Simtoma paraklinis

    • Pada otak penderita Alzheimer, ditemukan: penumpukan peptida dengan panjang 42-43 AA yang disebut amiloid-beta, dikelilingi neurita distrofis. Amioid beta merupakan protein iris dari APP (bahasa Inggris: amyloid precursor protein)
      filamen PH yang menumpuk di dalam soma,suatu lesi yang disebut badan Lewyrasio proNGF yang tinggi. ProNGF merupakan prekursor hormon NGF yang sering juga ditemukan memiliki rasio tinggi pada manusia berusia lanjut
      rasio protein S100-beta yang tinggi, sebuah protein yang selalu dijumpai pada fase perkembangan neurita. Interaksi antara protein S100-beta dan tau dianggap merupakan simulator perkembangan neurita.
    • tingginya rasio kemokina CCL2 yang merupakan kemotaksis utama dari monosit
    • gangguan metabolisme glukosa serebral pada area hipokampal, dan hilangnya neurotransmiter kolinergic kortikal, dan rendahnya laju O-GlkNAsilasi pada otak kecil. O-GlkNAsilasi adalah salah satu proses glikosilasi modifikasi paska-translasi dari protein nukleositoplasma dengan beta-N-asetil-glukosamina yang bergantung pada metabolisme glukosa.
    • defisiensi CD36 atau EAAT.

    Diagnosis awal

    • Penekanan penelitian Alzeheimer ditujukan untuk diagnosis sebelum gejala-gejala timbul. Sejumlah tes bio-kimia telah dapat melakukan deteksi awal. Sebuah tes yang melibatkan cerebrospinal fluid untuk beta-amyloid atau tau proteins,  keduanya merupakan jumlah tau protein dan phosphorylated tau181P sebagai konsentrasi protein Mencari protein-protein ini menggunakan spinal tap dapat memprediksi awal Alzheimer dengan tingkat sensitivitas dan spesifisitas (sensitivity) antara 94% hingga 100%.
    • Jika digunakan bersamaan dengan teknik pencitraan fungsi syaraf (Functional neuroimaging), dokter dapat mengidentifikasi pasien dengan kehilangan memori yang mana penyakitnya telah berkembang.
    • “Ketidaktepatan diagnosis pada pada tahap awal Alzheimer adalah masalah yang mencolok, karena terdapat lebih dari 100 kondisi yang dapat menyaru penyakit ini. Pada pasien dengan masalah memori yang ringan, tingkat ketepatan adalah barely better than chance,” menurut penelitian periset P. Murali Doraiswamy, MBBS, professor of psychiatry and medicine at Duke Medicine, “Standar emas pasti untuk diagnosis Alzeheimer adalah otopsi, kita butuh cara yang lebih baik untuk melihat ke dalam otak.”

    1494627841043_crop_916x138

    Menyusul ditemukannya kinom pada manusia, kinase protein telah menjadi prioritas terpenting kedua pada upaya penyembuhan, oleh karena dapat dimodulasi oleh molekul ligan kecil. Peran kinase pada lintasan molekular neuron terus dipelajari, namun beberapa lintasan utama telah ditemukan. Sebuah protein kinase, CK1 dan CK2, ditemukan memiliki peran yang selama ini belum diketahui, pada patologi molekular dari beberapa kelainan neurogeneratif, seperti Alzheimer, penyakit Parkinson dan sklerosis lateral amiotrofik. Pencarian senyawa organik penghambat yang spesifik bekerja pada kedua enzim ini, sekarang telah menjadi tantangan dalam perawatan penyakit tersebut di atas.[

    • Donepezil. Donepezil adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzheimer taraf rendah hingga medium. Donepezil tersedia dalam bentuk tablet oral. Biasanya diminum satu kali sehari sebelum tidur, sebelum atau sesudah makan. Pemberian  dosis rendah pada awalnya lalu ditingkatkan setelah 4 hingga 6 minggu. Efek samping yang sering terjadi sewaktu minum Donepezil adalah sakit kepala, nyeri seluruh badan, lesu, mengantuk, mual, muntah, diare, nafsu makan hilang, berat badan turun, kram, nyeri sendi, insomnia, dan meningkatkan frekuensi buang air kecil.
    • Rivastigmine. Rivastigmine adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzheimer taraf rendah hingga medium.
      Setelah enam bulan pengobatan dengan Rivastigmine, 25-30% penderita dinilai membaik pada tes memori, pengertian dan aktivitas harian dibandingkan pada pasien yang diberikan plasebo hanya 10-20%. Rivastigmine biasanya diberikan dua kali sehari setelah makan. Karena efek sampingnya pada saluran cerna pada awal pengobatan, pengobatan dengan Rivastigmine umumnya dimulai dengan dosis rendah, biasanya 1,5 mg dua kali sehari, dan secara bertahap ditingkatkan tidak lebih dari 2 minggu. Dosis maksimum biasanya hingga 6 mg dua kali sehari. Jika pasien mengalami gangguan pencernaan yang bertambah parah karena efek samping obat seperti mual dan muntah, sebaiknya minum obat dihentikan untuk beberapa dosis lalu dilanjutkan dengan dosis yang sama atau lebih rendah.
      Sekitar setengah pasien yang minum Rivastigmine menjadi mual dan sepertiganya mengalami muntah minimal sekali, seringkali terjadi pada pengobatan di beberapa minggu pertama pengobatan sewaktu dosis ditingkatkan. Antar seperlima hingga seperempat pasien mengalami penurunan berat badan sewaktu pengobatan dengan Rivastigmine (sekitar 7 hingga 10 poun).
      Seperenam pasien mengalami penurunan nafsu makan. Satu dari lima puluh pasien mengalami pusing. Secara keseluruhan, 15 % pasien (antara sepertujuh atau seperenam) tidak melanjutkan pengobatan karena efek sampingnya.
    • Memantine. Memantin adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzhaimer taraf Sedang hingga berat dengan mekanisme keja yang berbeda dan unik dengan memperbaiki proses sinyal Glutamat. Obat ini diawali dengan dosis rendah 5 mg setiap minggu dilakukan selama 3 minggu untuk mencapai dosis optimal 20 mg/hari. Untuk pemilihan obat pikun atau obat Alzheimer yang tepat ada baiknya anda harus periksakan diri dan konsultasi ke dokter.

    Referensi

    1. “Defective Cell Transport Suggested in Alzheimer’s Disease”. Howard Hughes Medical Institute; Lawrence S. B. Goldstein. Diakses tanggal 2010-05-“Influence of Vascular Disease on Cognitive Performance in the Preclinical and Early Phases of Alzheimer’s Disease.”. Aging Research Center, Department of Neurobiology, Care Sciences, and Society, Karolinska Institutet; Laukka EJ, Fratiglioni L, Bäckman L. Diakses tanggal 2010-06-05
    2. Increased plasma urotensin-II and carotid atherosclerosis are associated with vascular dementia”. Division of Diabetes, Metabolism, and Endocrinology, Department of Medicine, Showa University School of Medicine; Ban Y, Watanabe T, Suguro T, Matsuyama TA, Iso Y, Sakai T, Sato R, Idei T, Nakano Y, Ota H, Miyazaki A, Kato N, Hirano T, Ban Y, Kobayashi Y. Diakses tanggal 2010-07-08
    3. Alzheimer’s disease and atherosclerosis: passers-by or brothers?”. Department of Cardiology, The Second Xiangya Hospital of Central South University; Xing Y, Zhao S, Xiang R. Diakses tanggal 2010-07-08
    4. “Circle of willis atherosclerosis is a risk factor for sporadic Alzheimer’s disease”. Longtine Center for Molecular Biology and Genetics, Sun Health Research Institute; Roher AE, Esh C, Kokjohn TA, Kalback W, Luehrs DC, Seward JD, Sue LI, Beach TG. Diakses tanggal 2010-07-08
    5. Ataxic variant of Alzheimer’s disease caused by Pro117Ala PSEN1 mutation”. Département de Neurologie, Hôpital Civil, Centre Hospitalier Universitaire de Strasbourg; Dr M Anheim, et al. Diakses tanggal 2010-06-28
    6. Neuropathologic changes in Alzheimer’s disease”. Division of Neural Systems, Memory & Aging, The University of Arizona; Wenk GL. Diakses tanggal 2010-06-29
    7. “Neuroinflammation in Alzheimer’s disease: protector or promoter?”. Institute ofNeuroimmunology, Slovak Academy of Sciences; Zilka N, Ferencik M, Hulin I. Diakses tanggal 2010-06-29
    8. Preservation of cortical sortilin protein levels in MCI and Alzheimer’s disease”. Department of Neurological Sciences, Rush University Medical Center; Mufson EJ, Wuu J, Counts SE, Nykjaer A. Diakses tanggal 2010-06-27
    9. Alzheimer’s disease: lesions and their progression]”. Laboratoire de Neuropathologie R. Escourolle, Hôpital de La Salpêtrière; Duyckaerts C, Colle MA, Delatour B, Hauw JJ. Diakses tanggal 2010-06-27
    10. Thiamine attenuates the hypertension and metabolic abnormalities in CD36-defective SHR: uncoupling of glucose oxidation from cellular entry accompanied with enhanced protein O-GlcNAcylation in CD36 deficiency”. Third Division, Department of Internal Medicine, Osaka Medical College; Tanaka T, Sohmiya K, Kono T, Terasaki F, Horie R, Ohkaru Y, Muramatsu M, Takai S, Miyazaki M, Kitaura Y. Diakses tanggal 2010-06-29
    11. Powerful beneficial effects of benfotiamine on cognitive impairment and beta-amyloid deposition in amyloid precursor protein/presenilin-1 transgenic mice”. Department of Neurology, Zhongshan Hospital & Shanghai Medical College, State Key Laboratory of Medical Neurobiology, Fudan University; Pan X, Gong N, Zhao J, Yu Z, Gu F, Chen J, Sun X, Zhao L, Yu M, Xu Z, Dong W, Qin Y, Fei G, Zhong C, Xu TL. Diakses tanggal 2010-06-29.

    Obat Herbal Penyebab Kerusakan Hati atau liver

    Obat Herbal Penyebab Kerusakan Hati atau liver

    Ternyata bukan obat medis tertapi obat herbalpun merupakan penyebab penting inflamasi atau kerusakaan hati. Lebih dari 900 obat-obatan, toksin, dan herbal telah dilaporkan menyebabkan peradangan hati, dan obat-obatan mengakibatkan sekitar 20-40% dari semua kasus kegagalan hati fulminan. Sekitar 75% reaksi obat istimewa menyebabkan transplantasi hati atau kematian. Cedera hati yang disebabkan obat adalah alasan paling umum yang sering digunakan untuk menarik obat yang disetujui. Dokter harus waspada dalam mengidentifikasi peradangan hati terkait obat karena deteksi dini dapat menurunkan tingkat keparahan hepatotoksisitas jika obat dihentikan. Manifestasi hepatotoksisitas akibat obat sangat bervariasi, mulai dari peningkatan asimtomatik enzim hati hingga kegagalan hati fulminan. Pengetahuan tentang agen yang sering dilibatkan dan indeks kecurigaan yang tinggi sangat penting dalam diagnosis.

    Di Amerika Serikat, sekitar 2000 kasus gagal hati akut terjadi setiap tahun dan obat-obatan menyebabkan lebih dari 50% dari mereka (39% disebabkan oleh asetaminofen, 13% adalah reaksi khusus karena obat lain). Obat-obatan mengakibatkan 2-5% kasus pasien yang dirawat di rumah sakit dengan penyakit kuning dan sekitar 10% dari semua kasus hepatitis akut. Secara internasional, data tentang kejadian reaksi obat hati yang merugikan pada populasi umum tetap tidak diketahui.

    6 Obat herbal Yang merusak Hati.

    Meningkatnya penggunaan obat-obatan alternatif telah menyebabkan banyak laporan toksisitas. Spektrum penyakit hati sangat luas dengan obat-obatan ini. Adapun beberapa obat herbal yang bisa merusak hati di antaranya adalah:

    1. Senecio / crotalaria (teh Bush) dapat menyebabkan penyakit venoocclusive.
    2. Germander dalam teh digunakan untuk sifat antikolinergik dan antiseptiknya. Penyakit kuning dengan kadar transaminase tinggi dapat terjadi setelah 2 bulan penggunaan, namun hilang setelah menghentikan obat.
    3. Chaparral digunakan untuk berbagai kondisi, termasuk penurunan berat badan, kanker, dan kondisi kulit. Hal ini dapat menyebabkan sakit hati dan gagal hati fulminan.
    4. Ramuan Cina (misalnya, Jin bu huan [Lycopodium serratum], Inchin-ko-to [TJ-135], Ma-huang [Ephedra equisetina]) telah dikaitkan dengan hepatotoksisitas.
      Obat rekreasi
    5. Ekstasi adalah amfetamin yang digunakan sebagai stimulan dan dapat menyebabkan hepatitis dan sirosis.
    6. Penyalahgunaan kokain telah dikaitkan dengan peningkatan akut enzim hati. Histologi hati menunjukkan nekrosis dan perubahan mikrovaskuler.

    Referensi

    • Bateman J, Chapman RD, Simpson D. Possible toxicity of herbal remedies. Scott Med J. 1998 Feb. 43(1):7-15.
    • Chan TY, Chan JC, Tomlinson B, Critchley JA. Chinese herbal medicines revisited: a Hong Kong perspective. Lancet. 1993 Dec 18-25. 342(8886-8887):1532-4. [Medline].
    • Nadir A, Agrawal S, King PD, Marshall JB. Acute hepatitis associated with the use of a Chinese herbal product,ma-huang. Am J Gastroenterol. 1996 Jul. 91(7):1436-8.
    • Laliberte L, Villeneuve JP. Hepatitis after the use of germander, a herbal remedy. CMAJ. 1996 Jun 1. 154(11):1689-92. [
    • Larrey D, Vial T, Pauwels A, et al. Hepatitis after germander (Teucrium chamaedrys) administration: another instance of herbal medicine hepatotoxicity. Ann Intern Med. 1992 Jul 15. 117(2):129-32.
    • Sheikh NM, Philen RM, Love LA. Chaparral-associated hepatotoxicity. Arch Intern Med. 1997 Apr 28. 157(8):913-9.
    • Gordon DW, Rosenthal G, Hart J, Sirota R, Baker AL. Chaparral ingestion. The broadening spectrum of liver injury caused by herbal medications. JAMA. 1995 Feb 8. 273(6):489-90.
    • Katz M, Saibil F. Herbal hepatitis: subacute hepatic necrosis secondary to chaparral leaf. J Clin Gastroenterol. 1990 Apr. 12(2):203-6.
    • Gonzalez HC, Jafri SM, Gordon SC. Management of Acute Hepatotoxicity Including Medical Agents and Liver Support Systems. Clin Liver Dis. 2017 Feb. 21 (1):163-180.

    wp-1462983733367.jpg

    Obat Medis Penyebab Kerusakan Hati atau liver

    wp-1494736080171.Obat Medis Penyebab Kerusakan Hati atau liver

    Widodo Judarwanto, pediatrician

    Obat merupakan penyebab penting inflamasi atau kerusakaan hati. Lebih dari 900 obat-obatan, toksin, dan herbal telah dilaporkan menyebabkan peradangan hati, dan obat-obatan mengakibatkan sekitar 20-40% dari semua kasus kegagalan hati fulminan. Sekitar 75% reaksi obat istimewa menyebabkan transplantasi hati atau kematian. Cedera hati yang disebabkan obat adalah alasan paling umum yang sering digunakan untuk menarik obat yang disetujui. Dokter harus waspada dalam mengidentifikasi peradangan hati terkait obat karena deteksi dini dapat menurunkan tingkat keparahan hepatotoksisitas jika obat dihentikan. Manifestasi hepatotoksisitas akibat obat sangat bervariasi, mulai dari peningkatan asimtomatik enzim hati hingga kegagalan hati fulminan. Pengetahuan tentang agen yang sering dilibatkan dan indeks kecurigaan yang tinggi sangat penting dalam diagnosis.

    Di Amerika Serikat, sekitar 2000 kasus gagal hati akut terjadi setiap tahun dan obat-obatan menyebabkan lebih dari 50% dari mereka (39% disebabkan oleh asetaminofen, 13% adalah reaksi khusus karena obat lain). Obat-obatan mengakibatkan 2-5% kasus pasien yang dirawat di rumah sakit dengan penyakit kuning dan sekitar 10% dari semua kasus hepatitis akut. Secara internasional, data tentang kejadian reaksi obat hati yang merugikan pada populasi umum tetap tidak diketahui.

    Obat-obatan ditarik dari pasar sekunder akibat hepatotoksisitas

    • Dalam beberapa tahun terakhir, Food and Drug Administration (FDA) AS telah menarik 2 obat dari pasaran karena menyebabkan luka hati parah: bromfenac dan troglitazone. Bromfenak (Duract), obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), yang telah diperkenalkan pada tahun 1997 sebagai analgesik jangka pendek untuk pasien ortopedi. Meski disetujui untuk masa pemberian dosis kurang dari 10 hari, pasien menggunakannya untuk waktu yang lebih lama. Hal ini mengakibatkan lebih dari 50 kasus luka hati parah, dan obat tersebut harus ditarik pada tahun 1998. Troglitazone (Rezulin) adalah thiazolidinedione dan disetujui pada tahun 1997 sebagai agen antidiabetes. Lebih dari 3 tahun, lebih dari 90 kasus hepatotoksisitas dilaporkan, yang mengakibatkan penarikan obat ini.
    • Kava kava, ramuan yang digunakan untuk kegelisahan, dilaporkan bersifat hepatotoksik dan ditarik dari pasar Jerman. FDA juga telah mengeluarkan peringatan di negara ini. Ini menunjukkan pentingnya surveilans postmarketing untuk mengidentifikasi reaksi yang tidak dilaporkan atau tidak dilaporkan dalam uji coba obat.

    14 Obat Yang Bisa Merusak Hati atau liver

    Cedera hepatoseluler dapat disebabkan oleh obat-obatan yang jarang terjadi, jika pernah, menyebabkan luka hati parah (misalnya aspirin, tacrine, statin, heparin), dan juga obat-obatan yang menyebabkan luka tersebut terjadi.

    Sebagian besar obat memiliki efek tanda tangan, yaitu pola luka hati, walaupun beberapa obat seperti rifampisin dapat menyebabkan semua jenis luka hati, termasuk cedera hepatoselular, kolestasis, atau bahkan hiperbilirubinemia terisolasi. Namun, pengetahuan tentang agen yang paling sering dilibatkan dan indeks kecurigaan yang tinggi sangat penting dalam diagnosis.

    1. Asetaminofen. Hepatotoksisitas dari asetaminofen adalah karena metabolit toksik NAPQI. Metabolit ini dihasilkan oleh sitokrom P-450-2E1. Alkohol dan obat lain menginduksi sitokrom P-450-2E1 dan dapat menyebabkan toksisitas yang meningkat. Pada orang dewasa, dosis 7.5-10 g menghasilkan nekrosis hati, namun dosisnya sulit untuk dinilai karena muntah dini dan riwayat yang tidak dapat diandalkan. Meskipun demikian, dosis serendah 4-8 g / d dapat menyebabkan cedera hati pada orang dengan alkoholisme dan orang-orang dengan penyakit hati yang mendasarinya. Untuk rincian tentang toksisitas asetaminofen, lihat Toksisitas, Asetaminofen.
    2. Amoksisilin. Amoksisilin menyebabkan kenaikan kadar SGOT yang moderat, tingkat SGPT, atau keduanya, namun signifikansi temuan ini tidak diketahui. Disfungsi hepatik, termasuk penyakit kuning, kolestasis hati, dan hepatitis sitolitik akut, telah dilaporkan.
    3. Amiodarone. Amiodarone menyebabkan hasil tes fungsi hati abnormal pada 15-50% pasien. Spektrum cedera hati sangat luas, mulai dari peningkatan transaminase asimtomatik yang terisolasi sampai gangguan fulminan. Hepatotoksisitas biasanya berkembang lebih dari 1 tahun setelah memulai terapi, tapi bisa terjadi dalam 1 bulan. Biasanya dapat diprediksi, tergantung dosis, dan memiliki efek hepatotoksik langsung. Beberapa pasien dengan tingkat aminotransferase yang meningkat memiliki hepatomegali yang terdeteksi, dan penyakit hati yang penting secara klinis berkembang pada kurang dari 5% pasien. Dalam kasus yang jarang terjadi, toksisitas amiodarone bermanifestasi sebagai penyakit hati alkoholik. Granuloma hepatik jarang terjadi. Yang penting, amiodarone memiliki waktu paruh yang sangat lama dan karena itu mungkin hadir di hati selama beberapa bulan setelah penarikan terapi. Amiodarone di iodinasi, dan ini menghasilkan peningkatan densitas pada CT scan, yang tidak berkorelasi dengan cedera hati.
    4. Klorpromazin. Cedera hati chlorpromazine menyerupai hepatitis menular dengan gambaran laboratorium ikterus obstruktif dan bukan kerusakan parenkim. Kejadian ikterus secara keseluruhan rendah terlepas dari dosis atau indikasi obat tersebut. Sebagian besar kasus terjadi 2-4 minggu setelah terapi. Setiap intervensi bedah harus ditahan sampai obstruksi ekstra hati dikonfirmasi. Biasanya segera reversibel saat penarikan obat; Namun penyakit ikterus kronis telah dilaporkan. Klorpromazin harus diberikan dengan hati-hati pada orang-orang dengan penyakit hati.
    5. Ciprofloxacin Penyakit kuning kolodomi telah dilaporkan dengan penggunaan kuinolon berulang kali. Sekitar 1,9% pasien yang memakai ciprofloxacin menunjukkan peningkatan kadar SGPT, 1,7% memiliki kadar SGOT yang meningkat, 0,8% meningkatkan kadar alkalin fosfatase, dan 0,3% memiliki kadar bilirubin yang meningkat. Ikterus bersifat sementara, dan tingkat enzim kembali ke kisaran referensi.
    6. Diklofenak. Wanita lanjut usia lebih rentan terhadap cedera hati yang diklofenak. Ketinggian satu atau lebih hasil tes hati bisa terjadi. Kelainan laboratorium ini bisa berlanjut, mungkin tetap tidak berubah, atau mungkin sementara dengan terapi lanjutan. Peningkatan kadar transaminase atau peningkatan ketinggian batas terjadi pada kira-kira 15% pasien yang diobati dengan diklofenak. Dari enzim hati, ALT dianjurkan untuk memantau cedera hati. Berarti (> 3 kali batas atas rentang referensi) peningkatan ALT atau AST terjadi pada sekitar 2% pasien selama 2 bulan pertama pengobatan. Pada pasien yang mendapat terapi jangka panjang, kadar transaminase harus diukur secara berkala dalam 4-8 minggu setelah memulai pengobatan. Beberapa mungkin juga memiliki temuan ANA positif. Selain peningkatan kadar ALT dan AST, kasus nekrosis hati, ikterus, dan hepatitis fulminan dengan dan tanpa ikterus telah terjadi.
    7. Eritromisin. Eritromisin dapat menyebabkan disfungsi hati, termasuk peningkatan kadar enzim hati dan hepatitis hepatoselular dan / atau kolestatik dengan atau tanpa ikterus. Reaksi kolestatik adalah efek samping yang paling umum dan biasanya dimulai dalam 2-3 minggu terapi. Hati terutama mengekskresikan eritromisin; Hati-hati saat obat ini diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi hati. Penggunaan eritromisin pada pasien yang secara bersamaan mengkonsumsi obat-obatan yang dimetabolisme oleh sistem P-450 dapat dikaitkan dengan peningkatan kadar serum obat lain.
    8. Flukonazol. Spektrum reaksi hati berkisar dari peningkatan transien ringan pada tingkat transaminase sampai hepatitis, kolestasis, dan gagal hati fulminan. Pada hepatotoksisitas terkait flukonazol, hepatotoksisitas tidak jelas terkait dengan dosis harian total, lama terapi, atau jenis kelamin atau usia pasien. Reaksi fatal terjadi pada pasien dengan penyakit medis serius. Flukonazol terkait hepatotoksisitas biasanya, tapi tidak selalu, reversibel pada penghentian terapi.
    9. Isoniazid. Hepatitis berat dan fatal telah dilaporkan dengan terapi INH. Risiko terkena hepatitis adalah usia yang terkait, dengan kejadian 8 kasus per 1000 orang lebih tua dari 65 tahun. Selain itu, risiko hepatitis meningkat dengan konsumsi alkohol setiap hari. Disfungsi hati ringan yang dibuktikan dengan peningkatan kadar serum transaminase sementara terjadi pada 10-20% pasien yang memakai INH. Kelainan ini biasanya muncul dalam 3 bulan pertama pengobatan, tapi mungkin terjadi kapan saja selama terapi. Dalam kebanyakan kasus, tingkat enzim kembali ke kisaran referensi, tanpa perlu menghentikan pengobatan. Terkadang kerusakan hati progresif bisa terjadi. Pasien yang diberikan INH harus dipantau dan diwawancarai secara hati-hati pada interval bulanan. Untuk orang berusia 35 tahun ke atas, enzim hati harus diukur sebelum memulai INH dan secara berkala selama pengobatan. Jika nilai SGOT melebihi 3-5 kali batas atas rentang referensi, penghentian obat harus dipertimbangkan dengan kuat. Pasien harus diinstruksikan untuk segera melaporkan gejala apapun, khususnya anoreksia yang tidak dapat dijelaskan, mual, muntah, urin gelap, icterus, ruam, parestesi per gigitan tangan dan kaki, kelelahan, kelemahan atau demam yang menetap lebih dari 3 hari, dan / atau kelembutan perut, terutama ketidaknyamanan kuadran kanan. Dalam kasus tersebut, INH harus dihentikan karena penggunaan terus menerus dapat menyebabkan kerusakan hati yang parah.
    10. Methyldopa. Methyldopa adalah antihipertensi yang dikontraindikasikan pada pasien dengan penyakit hati aktif. Penentuan periodik fungsi hati harus dilakukan selama 6-12 minggu pertama terapi. Kadang-kadang, demam dapat terjadi dalam 3 minggu terapi metildopa, yang mungkin terkait dengan kelainan pada hasil tes fungsi hati atau eosinofilia, yang mengharuskan penghentian. Pada beberapa pasien, temuan konsisten dengan kolestasis dan cedera hepatoselular. Jarang, nekrosis hati fatal telah dilaporkan setelah penggunaan metildopa, yang mungkin merupakan reaksi hipersensitivitas.
    11. Kontrasepsi oral. Kontrasepsi oral dapat menyebabkan kolestasis intrahepatik dengan pruritus dan ikterus pada sejumlah kecil pasien. Pasien dengan ikterus idiopatik berulang kehamilan, pruritus berat kehamilan, atau riwayat keluarga dari kelainan ini lebih rentan terhadap cedera hati. Kontrasepsi oral dikontraindikasikan pada pasien dengan riwayat ikterus berulang kehamilan. Neoplasma jinak, neoplasma ganas jarang terjadi pada hati, dan oklusi vena hepatik juga telah dikaitkan dengan terapi kontrasepsi oral.
    12. Statin / HMG-CoA reduktase inhibitor (sisipan paket). Penggunaan statin dikaitkan dengan kelainan fungsi fungsi hati biokimia. Peningkatan kadar transaminase serum sedang (<3 kali batas atas rentang referensi) telah dilaporkan setelah inisiasi terapi dan seringkali bersifat sementara. Ketinggian tidak disertai gejala apapun dan tidak memerlukan gangguan pengobatan. Peningkatan persisten dalam kadar transaminase serum (> 3 kali batas atas rentang referensi) terjadi pada kira-kira 1% pasien, dan pasien ini harus dipantau sampai fungsi hati kembali normal setelah penarikan obat. Penyakit hati aktif atau peningkatan transaminase yang tidak dapat dijelaskan merupakan kontraindikasi penggunaan obat ini. Hati-hati pada pasien dengan riwayat penyakit hati baru-baru ini atau pada orang yang minum alkohol secara teratur dan dalam jumlah banyak. Statin termasuk obat yang paling banyak diresepkan di dunia barat. Saat ini, 6 statin tersedia untuk digunakan di Amerika Serikat. Karena informasi yang terkandung dalam sisipan paket, dokter cenderung khawatir saat memberikan statin pada pasien dengan tes fungsi hati yang gila. Meskipun tidak ada bukti konkret yang menunjukkan bahwa statin menyebabkan lebih banyak bahaya pada pasien dengan enzim hati yang meningkat (data terbaru), memberikan resepnya melalui konsultasi dengan spesialis mungkin lebih bijaksana.
    13. Rifampisin. Rifampisin biasanya diberikan dengan INH. Dengan sendirinya, rifampisin dapat menyebabkan hepatitis ringan, tapi ini biasanya dalam konteks reaksi hipersensitivitas umum. Kematian yang terkait dengan penyakit kuning telah terjadi pada pasien dengan penyakit hati dan pada pasien yang memakai rifampisin dengan agen hepatotoksik lainnya. Pemantauan hati-hati terhadap fungsi hati (terutama SGPT / SGOT) harus dilakukan sebelum terapi dan kemudian setiap 2-4 minggu selama terapi. Dalam beberapa kasus, hiperbilirubinemia akibat persaingan antara rifampisin dan bilirubin untuk jalur ekskretoris hati dapat terjadi pada hari-hari awal pengobatan. Kolestasis terisolasi juga bisa terjadi. Laporan terisolasi yang menunjukkan kenaikan moderat kadar bilirubin dan / atau transaminase tidak dengan sendirinya merupakan indikasi untuk menghentikan pengobatan. Sebaliknya, keputusan harus didasarkan pada hasil tes berulang dan tren bersamaan dengan kondisi klinis pasien.
    14. Asam valproik dan sodium divalproex. Steatosis mikrovesikular diobservasi dengan alkohol, aspirin, asam valproik, amiodaron, piroksikam, d4T, nano, nevirapine, dan tetrasiklin dosis tinggi. Terapi berkepanjangan dengan metotreksat, INH, ticrynafen, perhexiline, enalapril, dan asam valproik dapat menyebabkan sirosis. Asam valproik biasanya menyebabkan microsteatosis. Obat ini tidak boleh diberikan pada penderita penyakit hati; Hati-hati latihan pada pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya. Mereka yang berisiko tinggi termasuk anak-anak di bawah 2 tahun, mereka yang memiliki kelainan metabolik bawaan atau penyakit otak organik, dan mereka yang memiliki gangguan kejang dirawat dengan beberapa antikonvulsan. Kegagalan hepatik mengakibatkan kematian terjadi pada pasien yang menerima asam valproik. Insiden ini biasanya terjadi selama 6 bulan pertama pengobatan dan didahului oleh gejala nonspesifik seperti malaise, kelemahan, kelesuan, edema wajah, anoreksia, muntah, dan bahkan kehilangan kontrol kejang. Tes fungsi hati harus dilakukan sebelum terapi dan pada interval yang sering, terutama pada 6 bulan pertama. Dokter seharusnya tidak sepenuhnya bergantung pada hasil laboratorium; mereka juga harus mempertimbangkan temuan dari riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisik.

    Obat herbal Yang merusak Hati. Meningkatnya penggunaan obat-obatan alternatif telah menyebabkan banyak laporan toksisitas. Spektrum penyakit hati sangat luas dengan obat-obatan ini. Adapun beberapa obat herbal yang bisa merusak hati di antaranya adalah:

    1. Senecio / crotalaria (teh Bush) dapat menyebabkan penyakit venoocclusive.
    2. Germander dalam teh digunakan untuk sifat antikolinergik dan antiseptiknya. Penyakit kuning dengan kadar transaminase tinggi dapat terjadi setelah 2 bulan penggunaan, namun hilang setelah menghentikan obat.
    3. Chaparral digunakan untuk berbagai kondisi, termasuk penurunan berat badan, kanker, dan kondisi kulit. Hal ini dapat menyebabkan sakit hati dan gagal hati fulminan.
    4. Ramuan Cina (misalnya, Jin bu huan [Lycopodium serratum], Inchin-ko-to [TJ-135], Ma-huang [Ephedra equisetina]) telah dikaitkan dengan hepatotoksisitas.
      Obat rekreasi
    5. Ekstasi adalah amfetamin yang digunakan sebagai stimulan dan dapat menyebabkan hepatitis dan sirosis.
    6. Penyalahgunaan kokain telah dikaitkan dengan peningkatan akut enzim hati. Histologi hati menunjukkan nekrosis dan perubahan mikrovaskuler.

    IMG_20170512_164838_5358

    Referensi

    • Björnsson ES. Hepatotoxicity of statins and other lipid-lowering agents. Liver Int. 2016 Nov 8.
    • Chang CC, Petrelli M, Tomashefski JF Jr, McCullough AJ. Severe intrahepatic cholestasis caused by amiodarone toxicity after withdrawal of the drug: a case report and review of the literature. Arch Pathol Lab Med. 1999 Mar. 123(3):251-6.
    • Lewis JH, Ranard RC, Caruso A, et al. Amiodarone hepatotoxicity: prevalence and clinicopathologic correlations among 104 patients. Hepatology. 1989 May. 9(5):679-85.
    • Morelli S, Guido V, De Marzio P, et al. Early hepatitis during intravenous amiodarone administration. Cardiology. 1991. 78(3):291-4.
    • Poucell S, Ireton J, Valencia-Mayoral P, Downar E, Larratt L, Patterson J, et al. Amiodarone-associated phospholipidosis and fibrosis of the liver. Light, immunohistochemical, and electron microscopic studies. Gastroenterology. 1984 May. 86(5 Pt 1):926-36.
    • Rigas B, Rosenfeld LE, Barwick KW, et al. Amiodarone hepatotoxicity. A clinicopathologic study of five patients. Ann Intern Med. 1986 Mar. 104(3):348-51.
    • Lee WM, Denton WT. Chronic hepatitis and indolent cirrhosis due to methyldopa: the bottom of the iceberg?. J S C Med Assoc. 1989 Feb. 85(2):75-9.
    • Edmondson HA, Henderson B, Benton B. Liver-cell adenomas associated with use of oral contraceptives. N Engl J Med. 1976 Feb 26. 294(9):470-2.
    • Valla D, Le MG, Poynard T, Zucman N, Rueff B, Benhamou JP. Risk of hepatic vein thrombosis in relation to recent use of oral contraceptives. A case-control study. Gastroenterology. 1986 Apr. 90(4):807-11.
    • Bolego C, Baetta R, Bellosta S. Safety considerations for statins. Curr Opin Lipidol. 2002 Dec. 13(6):637-44.
    • Chalasani N. Statins and hepatotoxicity: focus on patients with fatty liver. Hepatology. 2005 Apr. 41(4):690-5.
    • Chalasani N, Aljadhey H, Kesterson J. Patients with elevated liver enzymes are not at higher risk for statin hepatotoxicity. Gastroenterology. 2004 May. 126(5):1287-92.

    Obat medis dan obat herbal penyebab Kerusakan Hati

    Obat Medis dan Obat Herbal Penyebab Kerusakan Hati

    Widodo judarwanto, pediatrician

    Obat merupakan penyebab penting inflamasi atau kerusakaan hati. Lebih dari 900 obat-obatan, toksin, dan herbal telah dilaporkan menyebabkan peradangan hati, dan obat-obatan mengakibatkan sekitar 20-40% dari semua kasus kegagalan hati fulminan. Sekitar 75% reaksi obat istimewa menyebabkan transplantasi hati atau kematian. Cedera hati yang disebabkan obat adalah alasan paling umum yang sering digunakan untuk menarik obat yang disetujui. Dokter harus waspada dalam mengidentifikasi peradangan hati terkait obat karena deteksi dini dapat menurunkan tingkat keparahan hepatotoksisitas jika obat dihentikan. Manifestasi hepatotoksisitas akibat obat sangat bervariasi, mulai dari peningkatan asimtomatik enzim hati hingga kegagalan hati fulminan. Pengetahuan tentang agen yang sering dilibatkan dan indeks kecurigaan yang tinggi sangat penting dalam diagnosis.

    Di Amerika Serikat, sekitar 2000 kasus gagal hati akut terjadi setiap tahun dan obat-obatan menyebabkan lebih dari 50% dari mereka (39% disebabkan oleh asetaminofen, 13% adalah reaksi khusus karena obat lain). Obat-obatan mengakibatkan 2-5% kasus pasien yang dirawat di rumah sakit dengan penyakit kuning dan sekitar 10% dari semua kasus hepatitis akut. Secara internasional, data tentang kejadian reaksi obat hati yang merugikan pada populasi umum tetap tidak diketahui.

    Obat-obatan ditarik dari pasar sekunder akibat hepatotoksisitas

    • Dalam beberapa tahun terakhir, Food and Drug Administration (FDA) AS telah menarik 2 obat dari pasaran karena menyebabkan luka hati parah: bromfenac dan troglitazone. Bromfenak (Duract), obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), yang telah diperkenalkan pada tahun 1997 sebagai analgesik jangka pendek untuk pasien ortopedi. Meski disetujui untuk masa pemberian dosis kurang dari 10 hari, pasien menggunakannya untuk waktu yang lebih lama. Hal ini mengakibatkan lebih dari 50 kasus luka hati parah, dan obat tersebut harus ditarik pada tahun 1998. Troglitazone (Rezulin) adalah thiazolidinedione dan disetujui pada tahun 1997 sebagai agen antidiabetes. Lebih dari 3 tahun, lebih dari 90 kasus hepatotoksisitas dilaporkan, yang mengakibatkan penarikan obat ini.
    • Kava kava, ramuan yang digunakan untuk kegelisahan, dilaporkan bersifat hepatotoksik dan ditarik dari pasar Jerman. FDA juga telah mengeluarkan peringatan di negara ini. Ini menunjukkan pentingnya surveilans postmarketing untuk mengidentifikasi reaksi yang tidak dilaporkan atau tidak dilaporkan dalam uji coba obat.

    Obat dan Dampaknya pada Hati

    Cedera hepatoseluler dapat disebabkan oleh obat-obatan yang jarang terjadi, jika pernah, menyebabkan luka hati parah (misalnya aspirin, tacrine,  statin, heparin), dan juga obat-obatan yang menyebabkan luka tersebut terjadi.

    Sebagian besar obat memiliki efek yang khas, dengan melihat pola luka hati, walaupun beberapa obat seperti rifampisin dapat menyebabkan semua jenis luka hati, termasuk cedera hepatoselular, kolestasis, atau bahkan hiperbilirubinemia terisolasi. Namun, pengetahuan tentang agen yang paling sering dilibatkan dan indeks kecurigaan yang tinggi sangat penting dalam diagnosis.

    • Asetaminofen. Hepatotoksisitas dari asetaminofen adalah karena metabolit toksik NAPQI. Metabolit ini dihasilkan oleh sitokrom P-450-2E1. Alkohol dan obat lain menginduksi sitokrom P-450-2E1 dan dapat menyebabkan toksisitas yang meningkat. Pada orang dewasa, dosis 7.5-10 g menghasilkan nekrosis hati, namun dosisnya sulit untuk dinilai karena muntah dini dan riwayat yang tidak dapat diandalkan. Meskipun demikian, dosis serendah 4-8 g / d dapat menyebabkan cedera hati pada orang dengan alkoholisme dan orang-orang dengan penyakit hati yang mendasarinya. Untuk rincian tentang toksisitas asetaminofen, lihat Toksisitas, Asetaminofen.
    • Amoksisilin. Amoksisilin menyebabkan kenaikan kadar SGOT yang moderat, tingkat SGPT, atau keduanya, namun signifikansi temuan ini tidak diketahui. Disfungsi hepatik, termasuk penyakit kuning, kolestasis hati, dan hepatitis sitolitik akut, telah dilaporkan.
    • Amiodarone. Amiodarone  menyebabkan hasil tes fungsi hati abnormal pada 15-50% pasien. Spektrum cedera hati sangat luas, mulai dari peningkatan transaminase asimtomatik yang terisolasi sampai gangguan fulminan. Hepatotoksisitas biasanya berkembang lebih dari 1 tahun setelah memulai terapi, tapi bisa terjadi dalam 1 bulan. Biasanya dapat diprediksi, tergantung dosis, dan memiliki efek hepatotoksik langsung. Beberapa pasien dengan tingkat aminotransferase yang meningkat memiliki hepatomegali yang terdeteksi, dan penyakit hati yang penting secara klinis berkembang pada kurang dari 5% pasien. Dalam kasus yang jarang terjadi, toksisitas amiodarone bermanifestasi sebagai penyakit hati alkoholik. Granuloma hepatik jarang terjadi. Yang penting, amiodarone memiliki waktu paruh yang sangat lama dan karena itu mungkin hadir di hati selama beberapa bulan setelah penarikan terapi. Amiodarone di iodinasi, dan ini menghasilkan peningkatan densitas pada CT scan, yang tidak berkorelasi dengan cedera hati.
    • Klorpromazin. Cedera hati chlorpromazine menyerupai hepatitis menular dengan gambaran laboratorium ikterus obstruktif dan bukan kerusakan parenkim. Kejadian ikterus secara keseluruhan rendah terlepas dari dosis atau indikasi obat tersebut. Sebagian besar kasus terjadi 2-4 minggu setelah terapi. Setiap intervensi bedah harus ditahan sampai obstruksi ekstra hati dikonfirmasi. Biasanya segera reversibel saat penarikan obat; Namun penyakit ikterus kronis telah dilaporkan. Klorpromazin harus diberikan dengan hati-hati pada orang-orang dengan penyakit hati.
    • Ciprofloxacin Penyakit kuning kolodomi telah dilaporkan dengan penggunaan kuinolon berulang kali. Sekitar 1,9% pasien yang memakai ciprofloxacin menunjukkan peningkatan kadar SGPT, 1,7% memiliki kadar SGOT yang meningkat, 0,8% meningkatkan kadar alkalin fosfatase, dan 0,3% memiliki kadar bilirubin yang meningkat. Ikterus bersifat sementara, dan tingkat enzim kembali ke kisaran referensi.
    • Diklofenak. Wanita lanjut usia lebih rentan terhadap cedera hati yang diklofenak. Ketinggian satu atau lebih hasil tes hati bisa terjadi. Kelainan laboratorium ini bisa berlanjut, mungkin tetap tidak berubah, atau mungkin sementara dengan terapi lanjutan. Peningkatan kadar transaminase atau peningkatan ketinggian batas terjadi pada kira-kira 15% pasien yang diobati dengan diklofenak. Dari enzim hati, ALT dianjurkan untuk memantau cedera hati. Berarti (> 3 kali batas atas rentang referensi) peningkatan ALT atau AST terjadi pada sekitar 2% pasien selama 2 bulan pertama pengobatan. Pada pasien yang mendapat terapi jangka panjang, kadar transaminase harus diukur secara berkala dalam 4-8 minggu setelah memulai pengobatan. Beberapa mungkin juga memiliki temuan ANA positif. Selain peningkatan kadar ALT dan AST, kasus nekrosis hati, ikterus, dan hepatitis fulminan dengan dan tanpa ikterus telah terjadi.
    • Eritromisin. Eritromisin dapat menyebabkan disfungsi hati, termasuk peningkatan kadar enzim hati dan hepatitis hepatoselular dan / atau kolestatik dengan atau tanpa ikterus. Reaksi kolestatik adalah efek samping yang paling umum dan biasanya dimulai dalam 2-3 minggu terapi. Hati terutama mengekskresikan eritromisin; Hati-hati saat obat ini diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi hati. Penggunaan eritromisin pada pasien yang secara bersamaan mengkonsumsi obat-obatan yang dimetabolisme oleh sistem P-450 dapat dikaitkan dengan peningkatan kadar serum obat lain.
    • Flukonazol. Spektrum reaksi hati berkisar dari peningkatan transien ringan pada tingkat transaminase sampai hepatitis, kolestasis, dan gagal hati fulminan. Pada hepatotoksisitas terkait flukonazol, hepatotoksisitas tidak jelas terkait dengan dosis harian total, lama terapi, atau jenis kelamin atau usia pasien. Reaksi fatal terjadi pada pasien dengan penyakit medis serius. Flukonazol terkait hepatotoksisitas biasanya, tapi tidak selalu, reversibel pada penghentian terapi.
    • Isoniazid. Hepatitis berat dan fatal telah dilaporkan dengan terapi INH. Risiko terkena hepatitis adalah usia yang terkait, dengan kejadian 8 kasus per 1000 orang lebih tua dari 65 tahun. Selain itu, risiko hepatitis meningkat dengan konsumsi alkohol setiap hari. Disfungsi hati ringan yang dibuktikan dengan peningkatan kadar serum transaminase sementara terjadi pada 10-20% pasien yang memakai INH. Kelainan ini biasanya muncul dalam 3 bulan pertama pengobatan, tapi mungkin terjadi kapan saja selama terapi. Dalam kebanyakan kasus, tingkat enzim kembali ke kisaran referensi, tanpa perlu menghentikan pengobatan. Terkadang kerusakan hati progresif bisa terjadi. Pasien yang diberikan INH harus dipantau dan diwawancarai secara hati-hati pada interval bulanan. Untuk orang berusia 35 tahun ke atas, enzim hati harus diukur sebelum memulai INH dan secara berkala selama pengobatan. Jika nilai SGOT melebihi 3-5 kali batas atas rentang referensi, penghentian obat harus dipertimbangkan dengan kuat. Pasien harus diinstruksikan untuk segera melaporkan gejala apapun, khususnya anoreksia yang tidak dapat dijelaskan, mual, muntah, urin gelap, icterus, ruam, parestesi per gigitan tangan dan kaki, kelelahan, kelemahan atau demam yang menetap lebih dari 3 hari, dan / atau kelembutan perut, terutama ketidaknyamanan kuadran kanan. Dalam kasus tersebut, INH harus dihentikan karena penggunaan terus menerus dapat menyebabkan kerusakan hati yang parah.
    • Methyldopa. Methyldopa adalah antihipertensi yang dikontraindikasikan pada pasien dengan penyakit hati aktif. Penentuan periodik fungsi hati harus dilakukan selama 6-12 minggu pertama terapi. Kadang-kadang, demam dapat terjadi dalam 3 minggu terapi metildopa, yang mungkin terkait dengan kelainan pada hasil tes fungsi hati atau eosinofilia, yang mengharuskan penghentian. Pada beberapa pasien, temuan konsisten dengan kolestasis dan cedera hepatoselular. Jarang, nekrosis hati fatal telah dilaporkan setelah penggunaan metildopa, yang mungkin merupakan reaksi hipersensitivitas.
    • Kontrasepsi oral. Kontrasepsi oral dapat menyebabkan kolestasis intrahepatik dengan pruritus dan ikterus pada sejumlah kecil pasien. Pasien dengan ikterus idiopatik berulang kehamilan, pruritus berat kehamilan, atau riwayat keluarga dari kelainan ini lebih rentan terhadap cedera hati. Kontrasepsi oral dikontraindikasikan pada pasien dengan riwayat ikterus berulang kehamilan. Neoplasma jinak, neoplasma ganas jarang terjadi pada hati, dan oklusi vena hepatik juga telah dikaitkan dengan terapi kontrasepsi oral.
    • Statin / HMG-CoA reduktase inhibitor (sisipan paket). Penggunaan statin dikaitkan dengan kelainan fungsi fungsi hati biokimia. Peningkatan kadar transaminase serum sedang ( 3 kali batas atas rentang referensi) terjadi pada kira-kira 1% pasien, dan pasien ini harus dipantau sampai fungsi hati kembali normal setelah penarikan obat. Penyakit hati aktif atau peningkatan transaminase yang tidak dapat dijelaskan merupakan kontraindikasi penggunaan obat ini. Hati-hati pada pasien dengan riwayat penyakit hati baru-baru ini atau pada orang yang minum alkohol secara teratur dan dalam jumlah banyak. Statin termasuk obat yang paling banyak diresepkan di dunia barat. Saat ini, 6 statin tersedia untuk digunakan di Amerika Serikat. Karena informasi yang terkandung dalam sisipan paket, dokter cenderung khawatir saat memberikan statin pada pasien dengan tes fungsi hati yang gila. Meskipun tidak ada bukti konkret yang menunjukkan bahwa statin menyebabkan lebih banyak bahaya pada pasien dengan enzim hati yang meningkat (data terbaru), memberikan resepnya melalui konsultasi dengan spesialis mungkin lebih bijaksana.
    • Rifampisin. Rifampisin biasanya diberikan dengan INH. Dengan sendirinya, rifampisin dapat menyebabkan hepatitis ringan, tapi ini biasanya dalam konteks reaksi hipersensitivitas umum. Kematian yang terkait dengan penyakit kuning telah terjadi pada pasien dengan penyakit hati dan pada pasien yang memakai rifampisin dengan agen hepatotoksik lainnya. Pemantauan hati-hati terhadap fungsi hati (terutama SGPT / SGOT) harus dilakukan sebelum terapi dan kemudian setiap 2-4 minggu selama terapi. Dalam beberapa kasus, hiperbilirubinemia akibat persaingan antara rifampisin dan bilirubin untuk jalur ekskretoris hati dapat terjadi pada hari-hari awal pengobatan. Kolestasis terisolasi juga bisa terjadi. Laporan terisolasi yang menunjukkan kenaikan moderat kadar bilirubin dan / atau transaminase tidak dengan sendirinya merupakan indikasi untuk menghentikan pengobatan. Sebaliknya, keputusan harus didasarkan pada hasil tes berulang dan tren bersamaan dengan kondisi klinis pasien.
    • Asam valproik dan sodium divalproex. Steatosis mikrovesikular diobservasi dengan alkohol, aspirin, asam valproik, amiodaron, piroksikam, d4T, nano, nevirapine, dan tetrasiklin dosis tinggi. Terapi berkepanjangan dengan metotreksat, INH, ticrynafen, perhexiline, enalapril, dan asam valproik dapat menyebabkan sirosis. Asam valproik biasanya menyebabkan microsteatosis. Obat ini tidak boleh diberikan pada penderita penyakit hati; Hati-hati latihan pada pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya. Mereka yang berisiko tinggi termasuk anak-anak di bawah 2 tahun, mereka yang memiliki kelainan metabolik bawaan atau penyakit otak organik, dan mereka yang memiliki gangguan kejang dirawat dengan beberapa antikonvulsan. Kegagalan hepatik mengakibatkan kematian terjadi pada pasien yang menerima asam valproik. Insiden ini biasanya terjadi selama 6 bulan pertama pengobatan dan didahului oleh gejala nonspesifik seperti malaise, kelemahan, kelesuan, edema wajah, anoreksia, muntah, dan bahkan kehilangan kontrol kejang. Tes fungsi hati harus dilakukan sebelum terapi dan pada interval yang sering, terutama pada 6 bulan pertama. Dokter seharusnya tidak sepenuhnya bergantung pada hasil laboratorium; mereka juga harus mempertimbangkan temuan dari riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisik.

    Obat herbal Yang merusak Hati. Meningkatnya penggunaan obat-obatan alternatif telah menyebabkan banyak laporan toksisitas. Spektrum penyakit hati sangat luas dengan obat-obatan ini. Adapun beberapa obat herbal yang bisa merusak hati di antaranya adalah:

    1. Senecio / crotalaria (teh Bush) dapat menyebabkan penyakit venoocclusive.
    2. Germander dalam teh digunakan untuk sifat antikolinergik dan antiseptiknya. Penyakit kuning dengan kadar transaminase tinggi dapat terjadi setelah 2 bulan penggunaan, namun hilang setelah menghentikan obat.
    3. Chaparral digunakan untuk berbagai kondisi, termasuk penurunan berat badan, kanker, dan kondisi kulit. Hal ini dapat menyebabkan sakit hati dan gagal hati fulminan.
    4. Ramuan Cina (misalnya, Jin bu huan [Lycopodium serratum], Inchin-ko-to [TJ-135], Ma-huang [Ephedra equisetina]) telah dikaitkan dengan hepatotoksisitas.
      Obat rekreasi
    5. Ekstasi adalah amfetamin yang digunakan sebagai stimulan dan dapat menyebabkan hepatitis dan sirosis.
    6. Penyalahgunaan kokain telah dikaitkan dengan peningkatan akut enzim hati. Histologi hati menunjukkan nekrosis dan perubahan mikrovaskuler.

    IMG_20170512_164838_5358

    Referensi

    • Björnsson ES. Hepatotoxicity of statins and other lipid-lowering agents. Liver Int. 2016 Nov 8.
    • Chang CC, Petrelli M, Tomashefski JF Jr, McCullough AJ. Severe intrahepatic cholestasis caused by amiodarone toxicity after withdrawal of the drug: a case report and review of the literature. Arch Pathol Lab Med. 1999 Mar. 123(3):251-6.
    • Lewis JH, Ranard RC, Caruso A, et al. Amiodarone hepatotoxicity: prevalence and clinicopathologic correlations among 104 patients. Hepatology. 1989 May. 9(5):679-85.
    • Morelli S, Guido V, De Marzio P, et al. Early hepatitis during intravenous amiodarone administration. Cardiology. 1991. 78(3):291-4.
    • Poucell S, Ireton J, Valencia-Mayoral P, Downar E, Larratt L, Patterson J, et al. Amiodarone-associated phospholipidosis and fibrosis of the liver. Light, immunohistochemical, and electron microscopic studies. Gastroenterology. 1984 May. 86(5 Pt 1):926-36.
    • Rigas B, Rosenfeld LE, Barwick KW, et al. Amiodarone hepatotoxicity. A clinicopathologic study of five patients. Ann Intern Med. 1986 Mar. 104(3):348-51.
    • Lee WM, Denton WT. Chronic hepatitis and indolent cirrhosis due to methyldopa: the bottom of the iceberg?. J S C Med Assoc. 1989 Feb. 85(2):75-9.
    • Edmondson HA, Henderson B, Benton B. Liver-cell adenomas associated with use of oral contraceptives. N Engl J Med. 1976 Feb 26. 294(9):470-2.
    • Valla D, Le MG, Poynard T, Zucman N, Rueff B, Benhamou JP. Risk of hepatic vein thrombosis in relation to recent use of oral contraceptives. A case-control study. Gastroenterology. 1986 Apr. 90(4):807-11.
    • Bolego C, Baetta R, Bellosta S. Safety considerations for statins. Curr Opin Lipidol. 2002 Dec. 13(6):637-44.
    • Chalasani N. Statins and hepatotoxicity: focus on patients with fatty liver. Hepatology. 2005 Apr. 41(4):690-5.
    • Chalasani N, Aljadhey H, Kesterson J. Patients with elevated liver enzymes are not at higher risk for statin hepatotoxicity. Gastroenterology. 2004 May. 126(5):1287-92.
    • Bateman J, Chapman RD, Simpson D. Possible toxicity of herbal remedies. Scott Med J. 1998 Feb. 43(1):7-15.
    • Chan TY, Chan JC, Tomlinson B, Critchley JA. Chinese herbal medicines revisited: a Hong Kong perspective. Lancet. 1993 Dec 18-25. 342(8886-8887):1532-4. [Medline].
    • Nadir A, Agrawal S, King PD, Marshall JB. Acute hepatitis associated with the use of a Chinese herbal product,ma-huang. Am J Gastroenterol. 1996 Jul. 91(7):1436-8.
    • Laliberte L, Villeneuve JP. Hepatitis after the use of germander, a herbal remedy. CMAJ. 1996 Jun 1. 154(11):1689-92. [
    • Larrey D, Vial T, Pauwels A, et al. Hepatitis after germander (Teucrium chamaedrys) administration: another instance of herbal medicine hepatotoxicity. Ann Intern Med. 1992 Jul 15. 117(2):129-32.
    • Sheikh NM, Philen RM, Love LA. Chaparral-associated hepatotoxicity. Arch Intern Med. 1997 Apr 28. 157(8):913-9.
    • Gordon DW, Rosenthal G, Hart J, Sirota R, Baker AL. Chaparral ingestion. The broadening spectrum of liver injury caused by herbal medications. JAMA. 1995 Feb 8. 273(6):489-90.
    • Katz M, Saibil F. Herbal hepatitis: subacute hepatic necrosis secondary to chaparral leaf. J Clin Gastroenterol. 1990 Apr. 12(2):203-6.
    • Gonzalez HC, Jafri SM, Gordon SC. Management of Acute Hepatotoxicity Including Medical Agents and Liver Support Systems. Clin Liver Dis. 2017 Feb. 21 (1):163-180.

      Obat Medis dan Obat Herbal Yang Bisa merusak Hati atau Liver

      Widodo judarwanto, pediatrician

      Obat merupakan penyebab penting inflamasi atau kerusakaan hati. Lebih dari 900 obat-obatan, toksin, dan herbal telah dilaporkan menyebabkan peradangan hati, dan obat-obatan mengakibatkan sekitar 20-40% dari semua kasus kegagalan hati fulminan. Sekitar 75% reaksi obat istimewa menyebabkan transplantasi hati atau kematian. Cedera hati yang disebabkan obat adalah alasan paling umum yang sering digunakan untuk menarik obat yang disetujui. Dokter harus waspada dalam mengidentifikasi peradangan hati terkait obat karena deteksi dini dapat menurunkan tingkat keparahan hepatotoksisitas jika obat dihentikan. Manifestasi hepatotoksisitas akibat obat sangat bervariasi, mulai dari peningkatan asimtomatik enzim hati hingga kegagalan hati fulminan. Pengetahuan tentang agen yang sering dilibatkan dan indeks kecurigaan yang tinggi sangat penting dalam diagnosis.

      Di Amerika Serikat, sekitar 2000 kasus gagal hati akut terjadi setiap tahun dan obat-obatan menyebabkan lebih dari 50% dari mereka (39% disebabkan oleh asetaminofen, 13% adalah reaksi khusus karena obat lain). Obat-obatan mengakibatkan 2-5% kasus pasien yang dirawat di rumah sakit dengan penyakit kuning dan sekitar 10% dari semua kasus hepatitis akut. Secara internasional, data tentang kejadian reaksi obat hati yang merugikan pada populasi umum tetap tidak diketahui.

      Obat-obatan ditarik dari pasar sekunder akibat hepatotoksisitas

      • Dalam beberapa tahun terakhir, Food and Drug Administration (FDA) AS telah menarik 2 obat dari pasaran karena menyebabkan luka hati parah: bromfenac dan troglitazone. Bromfenak (Duract), obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), yang telah diperkenalkan pada tahun 1997 sebagai analgesik jangka pendek untuk pasien ortopedi. Meski disetujui untuk masa pemberian dosis kurang dari 10 hari, pasien menggunakannya untuk waktu yang lebih lama. Hal ini mengakibatkan lebih dari 50 kasus luka hati parah, dan obat tersebut harus ditarik pada tahun 1998. Troglitazone (Rezulin) adalah thiazolidinedione dan disetujui pada tahun 1997 sebagai agen antidiabetes. Lebih dari 3 tahun, lebih dari 90 kasus hepatotoksisitas dilaporkan, yang mengakibatkan penarikan obat ini.
      • Kava kava, ramuan yang digunakan untuk kegelisahan, dilaporkan bersifat hepatotoksik dan ditarik dari pasar Jerman. FDA juga telah mengeluarkan peringatan di negara ini. Ini menunjukkan pentingnya surveilans postmarketing untuk mengidentifikasi reaksi yang tidak dilaporkan atau tidak dilaporkan dalam uji coba obat.

      Obat dan Dampaknya pada Hati

      Cedera hepatoseluler dapat disebabkan oleh obat-obatan yang jarang terjadi, jika pernah, menyebabkan luka hati parah (misalnya aspirin, tacrine,  statin, heparin), dan juga obat-obatan yang menyebabkan luka tersebut terjadi.

      Sebagian besar obat memiliki efek yang khas, dengan melihat pola luka hati, walaupun beberapa obat seperti rifampisin dapat menyebabkan semua jenis luka hati, termasuk cedera hepatoselular, kolestasis, atau bahkan hiperbilirubinemia terisolasi. Namun, pengetahuan tentang agen yang paling sering dilibatkan dan indeks kecurigaan yang tinggi sangat penting dalam diagnosis.

      • Asetaminofen. Hepatotoksisitas dari asetaminofen adalah karena metabolit toksik NAPQI. Metabolit ini dihasilkan oleh sitokrom P-450-2E1. Alkohol dan obat lain menginduksi sitokrom P-450-2E1 dan dapat menyebabkan toksisitas yang meningkat. Pada orang dewasa, dosis 7.5-10 g menghasilkan nekrosis hati, namun dosisnya sulit untuk dinilai karena muntah dini dan riwayat yang tidak dapat diandalkan. Meskipun demikian, dosis serendah 4-8 g / d dapat menyebabkan cedera hati pada orang dengan alkoholisme dan orang-orang dengan penyakit hati yang mendasarinya. Untuk rincian tentang toksisitas asetaminofen, lihat Toksisitas, Asetaminofen.
      • Amoksisilin. Amoksisilin menyebabkan kenaikan kadar SGOT yang moderat, tingkat SGPT, atau keduanya, namun signifikansi temuan ini tidak diketahui. Disfungsi hepatik, termasuk penyakit kuning, kolestasis hati, dan hepatitis sitolitik akut, telah dilaporkan.
      • Amiodarone. Amiodarone  menyebabkan hasil tes fungsi hati abnormal pada 15-50% pasien. Spektrum cedera hati sangat luas, mulai dari peningkatan transaminase asimtomatik yang terisolasi sampai gangguan fulminan. Hepatotoksisitas biasanya berkembang lebih dari 1 tahun setelah memulai terapi, tapi bisa terjadi dalam 1 bulan. Biasanya dapat diprediksi, tergantung dosis, dan memiliki efek hepatotoksik langsung. Beberapa pasien dengan tingkat aminotransferase yang meningkat memiliki hepatomegali yang terdeteksi, dan penyakit hati yang penting secara klinis berkembang pada kurang dari 5% pasien. Dalam kasus yang jarang terjadi, toksisitas amiodarone bermanifestasi sebagai penyakit hati alkoholik. Granuloma hepatik jarang terjadi. Yang penting, amiodarone memiliki waktu paruh yang sangat lama dan karena itu mungkin hadir di hati selama beberapa bulan setelah penarikan terapi. Amiodarone di iodinasi, dan ini menghasilkan peningkatan densitas pada CT scan, yang tidak berkorelasi dengan cedera hati.
      • Klorpromazin. Cedera hati chlorpromazine menyerupai hepatitis menular dengan gambaran laboratorium ikterus obstruktif dan bukan kerusakan parenkim. Kejadian ikterus secara keseluruhan rendah terlepas dari dosis atau indikasi obat tersebut. Sebagian besar kasus terjadi 2-4 minggu setelah terapi. Setiap intervensi bedah harus ditahan sampai obstruksi ekstra hati dikonfirmasi. Biasanya segera reversibel saat penarikan obat; Namun penyakit ikterus kronis telah dilaporkan. Klorpromazin harus diberikan dengan hati-hati pada orang-orang dengan penyakit hati.
      • Ciprofloxacin Penyakit kuning kolodomi telah dilaporkan dengan penggunaan kuinolon berulang kali. Sekitar 1,9% pasien yang memakai ciprofloxacin menunjukkan peningkatan kadar SGPT, 1,7% memiliki kadar SGOT yang meningkat, 0,8% meningkatkan kadar alkalin fosfatase, dan 0,3% memiliki kadar bilirubin yang meningkat. Ikterus bersifat sementara, dan tingkat enzim kembali ke kisaran referensi.
      • Diklofenak. Wanita lanjut usia lebih rentan terhadap cedera hati yang diklofenak. Ketinggian satu atau lebih hasil tes hati bisa terjadi. Kelainan laboratorium ini bisa berlanjut, mungkin tetap tidak berubah, atau mungkin sementara dengan terapi lanjutan. Peningkatan kadar transaminase atau peningkatan ketinggian batas terjadi pada kira-kira 15% pasien yang diobati dengan diklofenak. Dari enzim hati, ALT dianjurkan untuk memantau cedera hati. Berarti (> 3 kali batas atas rentang referensi) peningkatan ALT atau AST terjadi pada sekitar 2% pasien selama 2 bulan pertama pengobatan. Pada pasien yang mendapat terapi jangka panjang, kadar transaminase harus diukur secara berkala dalam 4-8 minggu setelah memulai pengobatan. Beberapa mungkin juga memiliki temuan ANA positif. Selain peningkatan kadar ALT dan AST, kasus nekrosis hati, ikterus, dan hepatitis fulminan dengan dan tanpa ikterus telah terjadi.
      • Eritromisin. Eritromisin dapat menyebabkan disfungsi hati, termasuk peningkatan kadar enzim hati dan hepatitis hepatoselular dan / atau kolestatik dengan atau tanpa ikterus. Reaksi kolestatik adalah efek samping yang paling umum dan biasanya dimulai dalam 2-3 minggu terapi. Hati terutama mengekskresikan eritromisin; Hati-hati saat obat ini diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi hati. Penggunaan eritromisin pada pasien yang secara bersamaan mengkonsumsi obat-obatan yang dimetabolisme oleh sistem P-450 dapat dikaitkan dengan peningkatan kadar serum obat lain.
      • Flukonazol. Spektrum reaksi hati berkisar dari peningkatan transien ringan pada tingkat transaminase sampai hepatitis, kolestasis, dan gagal hati fulminan. Pada hepatotoksisitas terkait flukonazol, hepatotoksisitas tidak jelas terkait dengan dosis harian total, lama terapi, atau jenis kelamin atau usia pasien. Reaksi fatal terjadi pada pasien dengan penyakit medis serius. Flukonazol terkait hepatotoksisitas biasanya, tapi tidak selalu, reversibel pada penghentian terapi.
      • Isoniazid. Hepatitis berat dan fatal telah dilaporkan dengan terapi INH. Risiko terkena hepatitis adalah usia yang terkait, dengan kejadian 8 kasus per 1000 orang lebih tua dari 65 tahun. Selain itu, risiko hepatitis meningkat dengan konsumsi alkohol setiap hari. Disfungsi hati ringan yang dibuktikan dengan peningkatan kadar serum transaminase sementara terjadi pada 10-20% pasien yang memakai INH. Kelainan ini biasanya muncul dalam 3 bulan pertama pengobatan, tapi mungkin terjadi kapan saja selama terapi. Dalam kebanyakan kasus, tingkat enzim kembali ke kisaran referensi, tanpa perlu menghentikan pengobatan. Terkadang kerusakan hati progresif bisa terjadi. Pasien yang diberikan INH harus dipantau dan diwawancarai secara hati-hati pada interval bulanan. Untuk orang berusia 35 tahun ke atas, enzim hati harus diukur sebelum memulai INH dan secara berkala selama pengobatan. Jika nilai SGOT melebihi 3-5 kali batas atas rentang referensi, penghentian obat harus dipertimbangkan dengan kuat. Pasien harus diinstruksikan untuk segera melaporkan gejala apapun, khususnya anoreksia yang tidak dapat dijelaskan, mual, muntah, urin gelap, icterus, ruam, parestesi per gigitan tangan dan kaki, kelelahan, kelemahan atau demam yang menetap lebih dari 3 hari, dan / atau kelembutan perut, terutama ketidaknyamanan kuadran kanan. Dalam kasus tersebut, INH harus dihentikan karena penggunaan terus menerus dapat menyebabkan kerusakan hati yang parah.
      • Methyldopa. Methyldopa adalah antihipertensi yang dikontraindikasikan pada pasien dengan penyakit hati aktif. Penentuan periodik fungsi hati harus dilakukan selama 6-12 minggu pertama terapi. Kadang-kadang, demam dapat terjadi dalam 3 minggu terapi metildopa, yang mungkin terkait dengan kelainan pada hasil tes fungsi hati atau eosinofilia, yang mengharuskan penghentian. Pada beberapa pasien, temuan konsisten dengan kolestasis dan cedera hepatoselular. Jarang, nekrosis hati fatal telah dilaporkan setelah penggunaan metildopa, yang mungkin merupakan reaksi hipersensitivitas.
      • Kontrasepsi oral. Kontrasepsi oral dapat menyebabkan kolestasis intrahepatik dengan pruritus dan ikterus pada sejumlah kecil pasien. Pasien dengan ikterus idiopatik berulang kehamilan, pruritus berat kehamilan, atau riwayat keluarga dari kelainan ini lebih rentan terhadap cedera hati. Kontrasepsi oral dikontraindikasikan pada pasien dengan riwayat ikterus berulang kehamilan. Neoplasma jinak, neoplasma ganas jarang terjadi pada hati, dan oklusi vena hepatik juga telah dikaitkan dengan terapi kontrasepsi oral.
      • Statin / HMG-CoA reduktase inhibitor (sisipan paket). Penggunaan statin dikaitkan dengan kelainan fungsi fungsi hati biokimia. Peningkatan kadar transaminase serum sedang ( 3 kali batas atas rentang referensi) terjadi pada kira-kira 1% pasien, dan pasien ini harus dipantau sampai fungsi hati kembali normal setelah penarikan obat. Penyakit hati aktif atau peningkatan transaminase yang tidak dapat dijelaskan merupakan kontraindikasi penggunaan obat ini. Hati-hati pada pasien dengan riwayat penyakit hati baru-baru ini atau pada orang yang minum alkohol secara teratur dan dalam jumlah banyak. Statin termasuk obat yang paling banyak diresepkan di dunia barat. Saat ini, 6 statin tersedia untuk digunakan di Amerika Serikat. Karena informasi yang terkandung dalam sisipan paket, dokter cenderung khawatir saat memberikan statin pada pasien dengan tes fungsi hati yang gila. Meskipun tidak ada bukti konkret yang menunjukkan bahwa statin menyebabkan lebih banyak bahaya pada pasien dengan enzim hati yang meningkat (data terbaru), memberikan resepnya melalui konsultasi dengan spesialis mungkin lebih bijaksana.
      • Rifampisin. Rifampisin biasanya diberikan dengan INH. Dengan sendirinya, rifampisin dapat menyebabkan hepatitis ringan, tapi ini biasanya dalam konteks reaksi hipersensitivitas umum. Kematian yang terkait dengan penyakit kuning telah terjadi pada pasien dengan penyakit hati dan pada pasien yang memakai rifampisin dengan agen hepatotoksik lainnya. Pemantauan hati-hati terhadap fungsi hati (terutama SGPT / SGOT) harus dilakukan sebelum terapi dan kemudian setiap 2-4 minggu selama terapi. Dalam beberapa kasus, hiperbilirubinemia akibat persaingan antara rifampisin dan bilirubin untuk jalur ekskretoris hati dapat terjadi pada hari-hari awal pengobatan. Kolestasis terisolasi juga bisa terjadi. Laporan terisolasi yang menunjukkan kenaikan moderat kadar bilirubin dan / atau transaminase tidak dengan sendirinya merupakan indikasi untuk menghentikan pengobatan. Sebaliknya, keputusan harus didasarkan pada hasil tes berulang dan tren bersamaan dengan kondisi klinis pasien.
      • Asam valproik dan sodium divalproex. Steatosis mikrovesikular diobservasi dengan alkohol, aspirin, asam valproik, amiodaron, piroksikam, d4T, nano, nevirapine, dan tetrasiklin dosis tinggi. Terapi berkepanjangan dengan metotreksat, INH, ticrynafen, perhexiline, enalapril, dan asam valproik dapat menyebabkan sirosis. Asam valproik biasanya menyebabkan microsteatosis. Obat ini tidak boleh diberikan pada penderita penyakit hati; Hati-hati latihan pada pasien dengan riwayat penyakit hati sebelumnya. Mereka yang berisiko tinggi termasuk anak-anak di bawah 2 tahun, mereka yang memiliki kelainan metabolik bawaan atau penyakit otak organik, dan mereka yang memiliki gangguan kejang dirawat dengan beberapa antikonvulsan. Kegagalan hepatik mengakibatkan kematian terjadi pada pasien yang menerima asam valproik. Insiden ini biasanya terjadi selama 6 bulan pertama pengobatan dan didahului oleh gejala nonspesifik seperti malaise, kelemahan, kelesuan, edema wajah, anoreksia, muntah, dan bahkan kehilangan kontrol kejang. Tes fungsi hati harus dilakukan sebelum terapi dan pada interval yang sering, terutama pada 6 bulan pertama. Dokter seharusnya tidak sepenuhnya bergantung pada hasil laboratorium; mereka juga harus mempertimbangkan temuan dari riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisik.

      Obat herbal Yang merusak Hati. Meningkatnya penggunaan obat-obatan alternatif telah menyebabkan banyak laporan toksisitas. Spektrum penyakit hati sangat luas dengan obat-obatan ini. Adapun beberapa obat herbal yang bisa merusak hati di antaranya adalah:

      1. Senecio / crotalaria (teh Bush) dapat menyebabkan penyakit venoocclusive.
      2. Germander dalam teh digunakan untuk sifat antikolinergik dan antiseptiknya. Penyakit kuning dengan kadar transaminase tinggi dapat terjadi setelah 2 bulan penggunaan, namun hilang setelah menghentikan obat.
      3. Chaparral digunakan untuk berbagai kondisi, termasuk penurunan berat badan, kanker, dan kondisi kulit. Hal ini dapat menyebabkan sakit hati dan gagal hati fulminan.
      4. Ramuan Cina (misalnya, Jin bu huan [Lycopodium serratum], Inchin-ko-to [TJ-135], Ma-huang [Ephedra equisetina]) telah dikaitkan dengan hepatotoksisitas.
        Obat rekreasi
      5. Ekstasi adalah amfetamin yang digunakan sebagai stimulan dan dapat menyebabkan hepatitis dan sirosis.
      6. Penyalahgunaan kokain telah dikaitkan dengan peningkatan akut enzim hati. Histologi hati menunjukkan nekrosis dan perubahan mikrovaskuler.

      IMG_20170512_164838_5358

      Referensi

      • Björnsson ES. Hepatotoxicity of statins and other lipid-lowering agents. Liver Int. 2016 Nov 8.
      • Chang CC, Petrelli M, Tomashefski JF Jr, McCullough AJ. Severe intrahepatic cholestasis caused by amiodarone toxicity after withdrawal of the drug: a case report and review of the literature. Arch Pathol Lab Med. 1999 Mar. 123(3):251-6.
      • Lewis JH, Ranard RC, Caruso A, et al. Amiodarone hepatotoxicity: prevalence and clinicopathologic correlations among 104 patients. Hepatology. 1989 May. 9(5):679-85.
      • Morelli S, Guido V, De Marzio P, et al. Early hepatitis during intravenous amiodarone administration. Cardiology. 1991. 78(3):291-4.
      • Poucell S, Ireton J, Valencia-Mayoral P, Downar E, Larratt L, Patterson J, et al. Amiodarone-associated phospholipidosis and fibrosis of the liver. Light, immunohistochemical, and electron microscopic studies. Gastroenterology. 1984 May. 86(5 Pt 1):926-36.
      • Rigas B, Rosenfeld LE, Barwick KW, et al. Amiodarone hepatotoxicity. A clinicopathologic study of five patients. Ann Intern Med. 1986 Mar. 104(3):348-51.
      • Lee WM, Denton WT. Chronic hepatitis and indolent cirrhosis due to methyldopa: the bottom of the iceberg?. J S C Med Assoc. 1989 Feb. 85(2):75-9.
      • Edmondson HA, Henderson B, Benton B. Liver-cell adenomas associated with use of oral contraceptives. N Engl J Med. 1976 Feb 26. 294(9):470-2.
      • Valla D, Le MG, Poynard T, Zucman N, Rueff B, Benhamou JP. Risk of hepatic vein thrombosis in relation to recent use of oral contraceptives. A case-control study. Gastroenterology. 1986 Apr. 90(4):807-11.
      • Bolego C, Baetta R, Bellosta S. Safety considerations for statins. Curr Opin Lipidol. 2002 Dec. 13(6):637-44.
      • Chalasani N. Statins and hepatotoxicity: focus on patients with fatty liver. Hepatology. 2005 Apr. 41(4):690-5.
      • Chalasani N, Aljadhey H, Kesterson J. Patients with elevated liver enzymes are not at higher risk for statin hepatotoxicity. Gastroenterology. 2004 May. 126(5):1287-92.
      • Bateman J, Chapman RD, Simpson D. Possible toxicity of herbal remedies. Scott Med J. 1998 Feb. 43(1):7-15.
      • Chan TY, Chan JC, Tomlinson B, Critchley JA. Chinese herbal medicines revisited: a Hong Kong perspective. Lancet. 1993 Dec 18-25. 342(8886-8887):1532-4. [Medline].
      • Nadir A, Agrawal S, King PD, Marshall JB. Acute hepatitis associated with the use of a Chinese herbal product,ma-huang. Am J Gastroenterol. 1996 Jul. 91(7):1436-8.
      • Laliberte L, Villeneuve JP. Hepatitis after the use of germander, a herbal remedy. CMAJ. 1996 Jun 1. 154(11):1689-92. [
      • Larrey D, Vial T, Pauwels A, et al. Hepatitis after germander (Teucrium chamaedrys) administration: another instance of herbal medicine hepatotoxicity. Ann Intern Med. 1992 Jul 15. 117(2):129-32.
      • Sheikh NM, Philen RM, Love LA. Chaparral-associated hepatotoxicity. Arch Intern Med. 1997 Apr 28. 157(8):913-9.
      • Gordon DW, Rosenthal G, Hart J, Sirota R, Baker AL. Chaparral ingestion. The broadening spectrum of liver injury caused by herbal medications. JAMA. 1995 Feb 8. 273(6):489-90.
      • Katz M, Saibil F. Herbal hepatitis: subacute hepatic necrosis secondary to chaparral leaf. J Clin Gastroenterol. 1990 Apr. 12(2):203-6.
      • Gonzalez HC, Jafri SM, Gordon SC. Management of Acute Hepatotoxicity Including Medical Agents and Liver Support Systems. Clin Liver Dis. 2017 Feb. 21 (1):163-180.

    Gejala dan Penaganan Cedera Saraf Tulang Belakang

    Gejala dan Penaganan Cedera Saraf Tulang Belakang

    Cedera saraf tulang belakang atau spinal cord injury adalah luka atau kerusakan yang terjadi pada saraf tulang belakang atau saraf yang terletak di ujung saluran (kanal) tulang belakang.

    Kondisi ini dapat berdampak permanen kepada kekuatan, sensasi dan fungsi organ tubuh lainnya yang berada di bawah area yang mengalami cedera. Hal ini dapat mengubah total kehidupan penderita terutama dalam kesehariannya.

    Saraf tulang belakang berfungsi untuk menjembatani sinyal-sinyal pesan dari otak ke organ tubuh lainnya. Berdasarkan jenis pesan yang dikirim, terdapat dua kelompok sel saraf, yaitu kelompok saraf motorik dan kelompok saraf sensorik. Kelompok saraf motorik adalah sel-sel saraf yang membawa sinyal dari otak untuk mengendalikan gerakan otot.  Kelompok saraf sensorik adalah sel-sel saraf yang membawa sinyal dari otak untuk mengendalikan posisi anggota gerak, serta sensasi yang berhubungan dengan rasa sakit, dingin, panas, dan tekanan.

    Penyebab 

    • Cedera saraf tulang belakang bisa disebabkan oleh kerusakan yang terjadi pada tulang belakang, ligamen, keping (diskus) tulang belakang atau saraf tulang belakang itu sendiri. Karena fungsinya sebagai jembatan pesan antara otak dan tubuh, cedera pada saraf tulang belakang dapat berdampak kepada sebagian atau seluruh sel saraf dan bagian tubuh yang berhubungan dengan area yang mengalami kerusakan. Misalnya, cedera pada punggung bagian bawah dapat memengaruhi sel saraf dan fungsi organ seperti tungkai, batang tubuh termasuk organ-organ didalamnya seperti kandung kemih, dan organ seksual. Kerusakan saraf tulang belakang dapat dipicu oleh penyebab traumatis (primer) atau nontraumatis (sekunder) yang dialami oleh tulang belakang. Beberapa contoh penyebabnya antara lain:
    • Kecelakaan kendaraan bermotor. Kecelakaan merupakan penyebab yang paling umum dari kondisi ini.
    • Lansia, khususnya yang berusia diatas 65 tahun, memiliki risiko mengalami cedera saraf tulang belakang akibat terjatuh. Olahraga atau cedera saat rekreasi. Beberapa kegiatan atletis seperti, menyelam di perairan dangkal, berkuda, ski, papan luncur, dan lain-lain berisiko menyebabkan cedera saraf tulang belakang ketika terjatuh.
    • Tindak kekerasan. Cedera dapat bermula dari luka tembak dan luka tusuk yang ikut memotong atau melukai saraf tulang belakang.
    • Penyakit. Kondisi ini dapat dipicu oleh cedera nontraumatis, seperti dari penyakit kanker, arthritis, peradangan, osteoporosis, kelainan tulang atau sendi, dan infeksi atau penurunan jumlah diskus tulang belakang.
    • Alkohol. Penggunaan alkohol secara berlebihan merupakan salah satu penyebab cedera saraf tulang belakang yang umum.

    Meski cedera tulang belakang biasanya dikarenakan kecelakaan yang dapat menimpa semua orang, ada beberapa faktor risiko yang meningkatkan terjadinya kondisi ini. Beberapa faktor risiko cedera saraf tulang belakang, antara lain:

    • Usia. Rentang usia 16-30 tahun adalah usia yang rentan mengalami cedera traumatis pada saraf tulang belakang. Demikian juga lansia yang berusia diatas 65 tahun rentan dengan cedera akibat terjatuh.
    • Jenis kelamin. Cedera saraf tulang belakang lebih umum dialami oleh pria daripada perempuan.
    • Sering melakukan kegiatan yang berisiko jatuh.
    • Memiliki gangguan tulang atau sendi.

    Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, cedera pada saraf tulang belakang dapat memengaruhi fungsi motorik dan sensorik tubuh. Dari rasa sakit, mati rasa, hingga kelumpuhan. Hal ini bergantung kepada tingkat keparahan dan lokasi cedera. Tingkat keparahan cedera dibagi menjadi dua, yaitu:

    • Menyeluruh atau lengkap. Tingkat cedera ini melibatkan hilangnya semua kemampuan yang bersifat inderawi (sensorik) dan kemampuan mengendalikan pergerakan (motorik) area yang dipersarafi tulang belakang yang cedera.
    • Lokal atau tidak lengkap. Terjadi bila masih ada beberapa fungsi sensorik atau motorik yang bekerja. Cedera jenis ini memiliki beragam tingkat keparahan tersendiri.

    Selain itu, kelumpuhan (paralysis) akibat cedera tulang belakang dapat dikategorikan menjadi:

    • Tetraplegia atau quadriplegi, yang bisa memengaruhi keempat anggota gerak, dada dan perut.
    • Paraplegia, yang memengaruhi anggota gerak bawah dan organ panggul.

    Cedera saraf tulang belakang dapat memiliki satu atau lebih gejala di bawah ini:

    • Kehilangan kemampuan untuk merasakan sentuhan, panas, dan dingin.
    • Tidak dapat bergerak.
    • Rasa sakit atau seperti tersengat akibat rusaknya serat saraf tulang belakang.
    • Kesulitan batuk, bernapas, juga sulit untuk mengeluarkan cairan dari paru-paru
    • Kehilangan kendali terhadap proses tubuh yang berkaitan dengan usus dan kandung kemih, seperti sulit menahan buang air kecil maupun besar.
    • Perubahan yang berhubungan dengan aktivitas seksual, fungsi seksual, dan fertilitas.
    • Mengalami refleks atau kejang yang berlebihan.

    Waspadai gejala darurat yang muncul paska kecelakaan sebagai indikasi terdapatnya cedera pada saraf tulang belakang, yaitu:

    • Rasa sakit atau tekanan pada leher, kepala, atau punggung yang parah.
    • Kesemutan atau mati rasa pada jari, tangan, jari kaki, atau kaki.
    • Gangguan pernapasan setelah kecelakaan.
    • Sulit menjaga keseimbangan tubuh ketika berjalan.
    • Bagian tubuh menjadi lemah, tidak terkoordinasi, atau mengalami kelumpuhan. Kondisi ini dapat juga muncul setelah pendarahan atau pembengkakan di sekitar saraf tulang belakang terjadi.
    • Posisi leher atau punggung yang terpelintir ke arah yang tidak normal. Segera hubungi dokter jika orang yang baru saja mengalami kecelakaan pada bagian kepala atau leher menunjukkan gejala cedera saraf tulang belakang seperti di atas. Kondisi ini dapat membahayakan karena ada kemungkinan terjadi cedera yang lebih serius.

    • Rangkaian wawancara serta tes yang menguji fungsi motorik dan sensorik akan dilakukan dokter sebagai langkah awal mendapatkan diagnosis dari cedera saraf tulang belakang. Rangkaian tes bisa dilakukan secara darurat jika pasien yang mengalami cedera leher berada dalam kondisi tidak sadar atau memiliki gejala cedera saraf. 
    • X-ray, untuk mengecek kondisi tulang belakang dari kemungkinan adanya retakan, tumor atau gangguan lainnya.
    • CT scan, untuk mendapatkan gambaran yang lebih jelas dari tulang belakang dan mengetahui jenis gangguan yang dialaminya.
    • MRI, untuk memeriksa kondisi saraf tulang belakang menggunakan gelombang magnetik dan radio yang kuat. Pemeriksaan ini dapat membantu dokter mendapatkan informasi apakah terdapat gumpalan darah atau kondisi lain yang menyebabkan tekanan pada saraf tulang belakang.
    • Uji saraf mungkin dilakukan untuk mengetahui tingkat keparahan cedera. Salah satunya dengan cara menguji kekuatan otot dan kemampuan pasien merespons rangsangan berupa sentuhan atau tusukan jarum.

    • Jeda antara cedera dan penanganan cedera saraf tulang belakang dapat mempengaruhi jenis komplikasi yang akan berkembang dan waktu pemulihan pasien. Penanganan juga dilakukan untuk meminimalisasi efek dari trauma kepala dan leher. Oleh karena itu, penanganan cedera saraf sering sudah dimulai dari tempat kejadian. Sayangnya, hingga saat ini masih belum ada cara untuk mengembalikan fungsi saraf tulang belakang yang telah rusak. Peneliti masih terus berusaha menemukan terapi baru, termasuk prostesis dan obat yang memicu pertumbuhan atau memperbaiki sel saraf.

    Beberapa tahapan pengobatan cedera saraf tulang belakang, yaitu:

    Tahapan awal pengobatan dilakukan untuk mencegah shock, dan menjaga pasien agar dapat bernapas. Imobilisasi leher juga dilakukan untuk mencegah kerusakan lanjutan pada saraf tulang belakang, dan mencegah komplikasi. Pengobatan tahap awal, terdiri dari:

    • Pelindung leher yang berguna untuk menjaga keseimbangan leher dengan tulang belakang.
    • Pembedahan mungkin dilakukan untuk mengangkat bagian tulang, keping, retakan tulang belakang, atau benda lain yang menekan tulang belakang. Pembedahan juga mungkin dilakukan untuk mencegah rasa sakit dan deformitas/cacat tulang.
    • Obat methylprednisolone dalam bentuk cairan injeksi. Obat ini dapat disuntikkan ke dalam pembuluh darah untuk mengobati cedera saraf tulang belakang kondisi akut. Tujuannya adalah untuk mengurangi kerusakan pada sel saraf dan peradangan di sekitar area cedera jika diberikan dalam waktu 8 jam setelah cedera terjadi.
    • Pengobatan eksperimen. Penelitian terhadap pengobatan terbaru yang masih terus dilakukan hingga saat ini. Tujuannya mengendalikan peradangan, menghentikan kematian sel, dan merangsang regenerasi sel saraf.

    Tahapan kedua dari pengobatan cedera saraf tulang belakang adalah untuk mencegah munculnya kondisi lanjutan atau komplikasi akibat cedera ini, seperti infeksi pernapasan, kontraktur otot, gangguan usus dan kandung kemih, kerusakan jaringan akibat imobilisasi (dekubitus), dan penggumpalan darah. Begitu kondisi pasien dianggap siap untuk menjalani perawatan dan terapi selanjutnya, maka pasien akan memulai tahap rehabilitasi.

    Tahap ketiga atau rehabilitasi bertujuan untuk mengedukasi pasien tentang dampak cedera ini, bagaimana menghadapinya, dan tentunya pemulihan fisik. Pasien akan diajarkan untuk kembali membangun hidup yang produktif dengan memanfaatkan kemampuan barunya. Pasien dilatih untuk mempertahankan dan memperkuat fungsi otot yang ada, mengembalikan fungsi motorik halus yang terganggu, dan mempelajari teknik untuk beradaptasi dengan aktivitas sehari-hari.

    Pengobatan pada tahap rehabilitasi diberikan untuk mengatasi rasa sakit, mengendalikan efek dari cedera saraf tulang belakang terhadap fungsi organ pencernaan dan seksual. Selain itu juga berfungsi untuk mengendalikan kelenturan otot.

    Beberapa peralatan penunjang atau teknologi modern juga mungkin digunakan oleh penderita cedera saraf tulang belakang untuk memudahkan proses pemulihan fisik mereka, seperti:

    • Kursi roda listrik atau yang memiliki bahan yang lebih ringan dibandingkan kursi roda pendahulunya dapat membantu pasien menjalani aktivitas tanpa harus selalu bergantung kepada orang lain.
    • Perlengkapan elektronik yang bisa dioperasikan menggunakan suara atau tombol dapat membantu pasien melakukan aktivitas atau rutinitas sehari-hari.
    • Alat perangsang fungsi elektrik atau functional electrical stimulation system (FES) yang digunakan untuk mengendalikan otot tangan dan kaki sehingga penderita dapat berjalan atau berpegangan.
    • Menggunakan bantuan robot untuk melatih kembali kemampuan berjalan setelah pasien mengalami cedera saraf tulang belakang. Peralatan ini masih bersifat terobosan baru yang masih harus disempurnakan.
    • Komputer yang dapat diaktifkan menggunakan program pengenalan suara dapat digunakan oleh pasien yang mengalami keterbatasan fungsi organ tangan akibat cedera ini.

    Pemulihan cedera saraf tulang belakang dapat berlangsung cepat dan lama. Pada beberapa kasus, pemulihan dapat terjadi sedikit demi sedikit, dimulai dari satu minggu hingga 6 bulan, bisa juga memakan waktu hingga satu tahun atau lebih lama.

    Komplikasi 

    Cedera saraf tulang belakang berdampak besar pada bagaimana tubuh menjalani fungsinya. Beberapa perubahan dan komplikasi yang turut dialami oleh organ tubuh lainnya, yaitu:

    • Kemampuan kulit untuk merasakan tekanan, rasa dingin atau panas yang terhalang akibat kondisi ini membuat penderita rentan mengalami luka atau nyeri pada area kulit yang mengalami tekanan berlebihan dan terkena panas atau dingin.
    • Pembuangan urine dari kandung kemih sulit untuk dikendalikan akibat sel saraf yang bertugas sebagai pembawa pesan telah mengalami cedera. Kondisi ini dapat memicu infeksi saluran kemih, ginjal, dan kencing batu. Proses rehabilitasi akan membantu penderita untuk belajar bagaimana mengendalikan kandung kemih pasca cedera.
    • Berkurangnya kendali tubuh untuk proses pembuangan air besar yang turut berubah.
    • Naiknya tekanan darah atau sebaliknya, menurun saat bangkit dari posisi duduk, hingga pembengkakan pada tungkai yang dapat memicu penggumpalan darah, seperti penyakit trombosis vena dalam (deep vein thrombosis).
    • Kejang otot atau kekencangan otot yang tidak terkontrol (spastisitas), atau sebaliknya, otot yang lemas akibat berkurangnya kekuatan (flasiditas).
    • Gangguan pernapasan sebagai akibat dari pengaruh cedera saraf tulang belakang pada otot perut dan dada.
    • Penurunan berat badan dan degenerasi otot dapat membatasi gerakan tubuh yang kemudian berisiko pada kondisi obesitas, diabetes, dan penyakit yang berhubungan dengan organ jantung (kardiovaskular).
    • Nyeri otot, sendi atau saraf pada otot yang terlalu sering digunakan pada penderita cedera saraf tulang belakang tidak lengkap.
    • Kesehatan seksual, seperti fungsi organ seksual, tingkat kesuburan, dan gairah seksual dapat turut terpengaruh akibat kondisi ini.
    • Depresi dapat muncul akibat harus melalui perubahan-perubahan yang dialami oleh tubuh dan rasa sakit akibat kondisi ini.

    Pencegahan 

    Mencegah terjadinya cedera pada saraf tulang belakang dapat dilakukan melalui langkah-langkah pencegahan berikut ini:

    • Tetap waspada dan berhati-hati saat sedang berolahraga atau melakukan aktivitas berisiko lainnya. Gunakan perlengkapan pengaman, misalnya helm, saat melakukan olahraga kasti.
    • Perhatikan keadaan sekeliling untuk mencegah jatuh. Gunakan pegangan tambahan pada tangga, atau keset antiselip untuk mencegah terpeleset saat di kamar mandi.
    • Patuhi peraturan lalu lintas dan berhati-hati saat mengemudikan kendaraan. Jangan mengemudi saat berada dalam pengaruh minuman beralkohol.
    • Periksa kedalaman sungai atau kolam sebelum melompat ke dalam.

    Saat menemui orang lain yang mengalami kecelakaan, cegah atau kurangi risiko terjadinya cedera saraf tulang belakang pada leher atau punggungnya dengan cara:

    • Segera hubungi paramedis dan jangan memindahkan atau menggerakkan korban sebelum paramedis tiba di lokasi.
    • Letakkan handuk tebal di kedua sisi leher, atau pegang leher dan kepala, dan minta korban untuk tidak bergerak hingga paramedis tiba.
    • Lakukan pertolongan pertama yang diperlukan untuk menghentikan pendarahan tanpa menggerakan leher dan kepala.

    Perkaya diri, anggota keluarga, dan orang lain di sekitar tentang informasi cedera saraf tulang belakang, pilihan perawatan, serta bantuan penunjang lainnya. Makin banyaknya informasi yang bisa diketahui mengenai penyakit ini dapat membantu meringankan beban dan depresi yang dapat muncul.

    Gejala dan Penanganan Toxic and Drug-Induced Hepatitis atau Hepatitid Imbas Obat

    Gejala dan Penanganan Toxic and Drug-Induced Hepatitis atau Hepatitid Imbas Obat
    Hepatitis imbas obat atau yang sekarang yang lebih dikenal dengan drug induced liver injury (DILI). Merupakan suatu peradangan pada hati yang terjadi akibat reaksi efek samping obat atau hepatic drug reactions ketika mengkonsumsi obat tertentu. Hepatitis imbas obat merupakan salah satu penyebab terjadinya penyakit hati akut maupun kronis.

    Terdapat 2 tipe hepatotoksisitas utama yaitu toksik langsung (direct toxic) dan idionsinkrasi. Hepatitis toksik langsung dapat diduga terjadinya pada individu yang terpapar dengan obat tertentu dan tergantung dosis (dose dependent). Periode laten antara paparan dan jejas hati biasanya singkat (seringkali hanya beberapa jam) meskipun manifestasi klinisnya dapat terlambat 24-48 jam. 

    • Riwayat konsumsi obat atau jamu dalam 5-90 hari terakhir
    • Tanggal mulai dan tanggal berhenti konsumsi untuk tiap obat dan jamu
    • Riwayat hepatotoksisitas dan konsumsi obat yang dimaksud
    • Onset gejala ( demam, ruam, lelah, nyeri perut, nafsu makan menurun)
    • Penyakit lainnya,dari obat yang dikonsumsi
    • Episode hipotensi akut

    Pemeriksaan Fisik

    • Ikterik, ruam, demam, klinis adanya pruritus
    • Hepatomegali, splenomegali
    • Stigmata penyakit hati kronis
    • Pemeriksaan Penunjang

    LABORATORIUM

    • Rutin : darah perifer lengkap dan hitung jenis leukosit (ditemukan gambaran eosinofilia), trombosit protein total, albumin/globulin, prothombin time (PT)/INR, Kreatinin
    • Kimia hati: SGOT, SGPT, Alkali fosfatase, bilirubin total/direk, gamma GT
    • Serologis : IgM anti HAV, HBsAG, IgM anti HCV, HCV RNA, anti HEV, anti EBV, anti CMV
    • Autoantibody: antibody antinuclear, antibody otot polos, anitbodi antimitokondrial
    • RADIOLOGIS: USG, CT scan , MRI/MRCP (atas indikasi)
    • BIopsi hati, dengan indikasi: apabila hubungan temporal antara konsumsi agen hepatotoksik dengan onset jejas hati tidak jelas

    Diagnosis Banding

    • Hepatitis viral akut, hepatitis autoimun, syok hati, kolesistitis, kolangitis, sindrom budd chiari, penyakit hati alkoholik, penyakit hati kolestatik, kondisi hati yang berhubungan dengan kehamilan, keganasan, penyakit wilson, hemokromatosis, gangguan koagulasi 

    • Terapi sebagian besar bersifat suportif, kecuali pada hepatotoksisitas acetaminophen. Pada pasien dengan hepatitis fulminan akibat hepatotoksisitas obat, maka tranplantasi hati dapat menyelamatkan nyawa.
    • Penghentian konsumsi dari agen yang dicurigai diindikasikan pada tanda pertama terjadinya reaksi samping obat. Pada kasus toksin direk, keterlibatan hati sebaiknya juga diperhatikan ketelibatan ginjal atau organ lain, yang juga dapat mengancam nyawa. Glukokortikoid untuk hepatotoksisitas obat dengan gambaran alergi, silibinin untuk keracunan jamur hepatotoksk, dan ursodeoxycholic acid untuk hepatotoksisitas obat kolestatik tidak dianjurkan. 

    KOMPLIKASI

    • Gagal hati sampai dengan kematian. 

    PROGNOSIS

    • Tergantung etiologi dan respons terapi. Pada sebagian besar kasus, fungsi hati akan kembali normal apabila obat dihentikan. 

    Referensi

    • Dienstag J. Toxic and Drug-Induced Hepatitis. In : Longo DL, Fauci AS, Kasper DL Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th Edition. New York, McGraw- Hill. 2012.
    • Seeff LB, Fontana RJ. Drug-Induced Liver lnjury.ln: Dooley JS, Lok ASF, Burroughs AK, et al. Sherlock’s Diseases of the Liver and Biliary System. 12th Edition. United Kingdom: Blackwell Publishing Ltd. 2011

    Inilah Komplikasi Hipertensi

    Hipertensi (HTN) atau tekanan darah tinggi, kadang-kadang disebut juga dengan hipertensi arteri, adalah kondisi medis kronis dengan tekanan darah di arteri meningkat. Peningkatan ini menyebabkan jantung harus bekerja lebih keras dari biasanya untuk mengedarkan darah melalui pembuluh darah. Tekanan darah melibatkan dua pengukuran, sistolik dan diastolik, tergantung apakah otot jantung berkontraksi (sistole) atau berelaksasi di antara denyut (diastole). Tekanan darah normal pada saat istirahat adalah dalam kisaran sistolik (bacaan atas) 100–140 mmHg dan diastolik (bacaan bawah) 60–90 mmHg. Tekanan darah tinggi terjadi bila terus-menerus berada pada 140/90 mmHg atau lebih

    KomplikasiSunting


    Diagram menggambarkan komplikasi utama tekanan darah tinggi persisten.

    • Hipertensi adalah faktor risiko yang bisa dicegah yang terpenting bagi kematian prematur di seluruh dunia.
    • Hipertensi meningkatkan risiko penyakit jantung iskemik strokes
    • Lenyakit periferal vaskular
    • Penyakit kardiovaskular lain, termasuk gagal jantung, aneurisma aorta, aterosklerosis difus, dan emboli paru.
    • Hipertensi juga merupakan faktor risiko terjadinya gangguan kognitif, demensia
    • Penyakit ginjal kronik.
    • Retinopati Hipertensi
    • Nefropati hipertensi


    Mump atau Gondong, Gejala dan Penanganannya

    Mump atau Gondong, Gejala dan Penanganannya
    Penyakit Mump atau penyakit gondong  telah dilaporkan hampir di seluruh belahan dunia, demikian juga di Indonesia resiko anak terkena gondok mungkin masih tinggi. Gondok masih endemik di banyak negara di seluruh dunia, sedangkan vaksin MMR digunakan hanya 57% dari negara-negara yang menjadi anggota Organisasi Kesehatan Dunia, terutama di Negara-negara maju. Dalam Inggris dan Wales, sebuah epidemi gondok yang dimulai pada 2005, telah dilaporkan  56.390 kasus kematian.

    Penyakit Gondong atau dalam dunia kedokteran dikenal sebagai parotitis atau Mumps adalah suatu penyakit menular dimana sesorang terinfeksi oleh virus (Paramyxovirus) yang menyerang kelenjar ludah (kelenjar parotis) di antara telinga dan rahang sehingga menyebabkan pembengkakan pada leher bagian atas atau pipi bagian bawah.

    Penyakit gondongan tersebar di seluruh dunia dan dapat timbul secara endemic atau epidemik, Gangguan ini cenderung menyerang anak-anak yang berumur 2-14 tahun. Peningkatan kasus yang besar biasanya didahului pada penularan di tempat sekolah. Pada orang dewasa, infeksi ini bisa menyerang testis (buah zakar), sistem saraf pusat, pankreas, prostat, payudara dan organ lainnya

    Adapun mereka yang beresiko besar untuk menderita atau tertular penyakit ini adalah mereka yang menggunakan atau mengkonsumsi obat-obatan tertentu untuk menekan hormon kelenjar tiroid dan mereka yang kekurangan zat Iodium dalam tubuh. Kematian karena penyakit gondong jarang dilaporkan. Hampir sebagian besar jkasus yang fatal justru terjadi pada usia di atas 19 tahun.

    Penyebab dan Penularan

    • Penyakit ini disebabkan oleh virus Mumps yaitu virus berjenis  RNA virus yang merupakan anggota famii Paramyxoviridae dan genus Paramyxovirus. Terdapat dua permukaan glikoprotein yang terdiri dari hemagglutinin-neuraminidase dan  fusion protein. Virus Mumps sensitive terhadap panas dan sinar ultraviolet.
    • Penyakit Gondong (Mumps atau Parotitis) penyebaran virus dapat ditularkan melalui kontak langsung, percikan ludah, bahan muntah, mungkin dengan urin. Virus dapat ditemukan dalam urin dari hari pertama sampai hari keempat belas setelah terjadi pembesaran kelenjar.
    • Penyakit gondongan sangat jarang ditemukan pada anak yang berumur kurang dari 2 tahun, hal tersebut karena umumnya mereka masih memiliki atau dilindungi oleh anti bodi yang baik. Seseorang yang pernah menderita penyakit gondongan, maka dia akan memiliki kekebalan seumur hidupnya.
    • Penderita penyakit gondong masih dintakan dapat menjadi sumber penularan selama 9 hari sejak keluhan bengkak ditemukan. Sebaiknya pada periode tersebut penderita dianjurkan tidak masuk sekolah atau melakukan aktifitas di keramaian karena akan menjadi sumber penularan dan penyebaran penyakit anak-anak di sekitarnya.

    Tanda dan Gejala

    • Tidak semua orang yang terinfeksi oleh virus Paramyxovirus mengalami keluhan, bahkan sekitar 30-40% penderita tidak menunjukkan tanda-tanda sakit (subclinical). Namun demikian mereka sama dengan penderita lainnya yang mengalami keluhan, yaitu dapat menjadi sumber penularan penyakit tersebut.
    • Masa tunas (masa inkubasi) penyakit Gondong sekitar 12-24 hari dengan rata-rata 17-18 hari. Adapun tanda dan gejala yang timbul setelah terinfeksi dan berkembangnya masa tunas dapat digambarkan sdebagai berikut :
    1. Pada tahap awal (1-2 hari) penderita Gondong mengalami gejala: demam (suhu badan 38.5 – 40 derajat celcius), sakit kepala, nyeri otot, kehilangan nafsu makan, nyeri rahang bagian belakang saat mengunyah dan adakalanya disertai kaku rahang (sulit membuka mulut). Kadangkala disertai nyeri telinga yang hebat pada 24 jam pertama.
    2. Selanjutnya terjadi pembengkakan kelenjar di bawah telinga (parotis) yang diawali dengan pembengkakan salah satu sisi kelenjar kemudian kedua kelenjar mengalami pembengkakan. Sekitar 70-80% terjadi pembengkakan kelanjar pada dua sisi.
    3. Pembengkakan biasanya berlangsung sekitar 3-5 hari kemudian berangsur mengempis dan disertai dengan demam yang membaik.
    4. Kadang terjadi pembengkakan pada kelenjar air liur di bawah rahang (submandibula), submaksilaris, kelenjar di bawah lidah (sublingual) dan  terjadi edema dan eritematus pada orificium dari duktus. Pada pria akil balik adalanya terjadi pembengkakan buah zakar (testis) karena penyebaran melalui aliran darah.

    Diagnosis

    • Diagnosis dtegakkan hanya secara klinis. Diagnosis ditegakkan bila jelas ada gejala infeksi parotitis epidemika pada pemeirksaan fisis, termasuk keterangan adanya kontak dengan penderita penyakit gondong (Mumps atau Parotitis) 2-3 minggu sebelumnya. Selain itu adalah dengan tindakan pemeriksaan hasil laboratorium air kencing (urin) dan darah.

    Pemeriksaan Laboratorium

    • Mengingat penegakan diagnosis hanya secara klinis, maka pemeriksaan laboratorium tidak terlalu bermanfaat. Pemeriksaan laboratorium didapatkan leucopenia dengan limfosiotsis relative, didapatkan pula kenaikan kadar amylase dengan serum yang mencapai puncaknya setelah satu minggu dan kemudian menjadi normal kembali dalam dua minggu.
    • Jika penderita tidak menampakkan pembengkakan kelenjar dibawah telinga, namun tanda dan gejala lainnya mengarah ke penyakit gondongan sehingga meragukan diagnosa. Dokter akan memberikan anjuran pemeriksaan lebih lanjut seperti serum darah. Sekurang-kurang ada 3 uji serum (serologic) untuk membuktikan spesifik mumps antibodies: Complement fixation antibodies (CF), Hemagglutination inhibitor antibodies (HI), Virus neutralizing antibodies (NT).

    Komplikasi

    • Hampir semua anak yang menderita gondongan akan pulih total tanpa penyulit, tetapi kadang gejalanya kembali memburuk setelah sekitar 2 minggu. Keadaan seperti ini dapat menimbulkan komplikasi, dimana virus dapat menyerang organ selain kelenjar liur. Hal tersebut mungkin terjadi terutama jika infeksi terjadi setelah masa pubertas.

    Komplikasi yang dapat terjadi adalah

    • Orkitis ; peradangan pada salah satu atau kedua testis dilaporkan terjadi pada 10-20% penerita.. Setelah sembuh, testis yang terkena mungkin akan menciut. Jarang terjadi kerusakan testis yang permanen sehingga terjadi kemandulan.Ovoritis : peradangan pada salah satu atau kedua indung telus. Timbul nyeri perut yang ringan dan jarang menyebabkan kemandulan.
    • Ensefalitis atau meningitis : peradangan otak atau selaput otak. Meningitis lebih sering terjadi daripada ensefalitis. Gejalanya berupa sakit kepala, kaku kuduk, mengantuk, koma atau kejang. 5-10% penderita mengalami meningitis dan kebanyakan akan sembuh total. Gejala yang dapat terjadi adalah sakit kepala, demam, mual, muntah, dan meningismus. Ditandai perubahan kesadaran atau gangguan kesadaran. Pleocytosis yang terjadi pada cairan sumsum tulang. Dalam klinis didiagnosis meningoencephalitis, yaitu gambaran cairan sumsum tulang mononuclear pleocytosis yang terjadi, gukosa tidak normal dan  hypoglycorrhachia. Virus gondok mungkin terisolasi dari cairan sumsum tulang pada awal penyakit. Gondok meningoencephalitis membawakan prognosa yang baik dan biasanya dikaitkan dengan pemulihan yang baik. Tetapi  1 diantara 400-6.000 penderita yang mengalami enserfalitis cenderung mengalami kerusakan otak atau saraf yang permanen, seperti ketulian atau kelumpuhan otot wajah.Pankreatitis : peradangan pankreas, bisa terjadi pada akhir minggu pertama. Penderita merasakan mual dan muntah disertai nyeri perut. Gejala ini akan menghilang dalam waktu 1 minggu dan penderita akan sembuh total.
    • Nefritis atau Peradangan ginjal bisa menyebabkan penderita mengeluarkan air kemih yang kental dalam jumlah yang banyak
    • Peradangan sendi bisa menyebabkan nyeri pada satu atau beberapa sendi.
    • Transient myelitis
    • PolineuritisInfeksi otot jantung atau miokarditis
    • Infeksi kelenjar tiroid
    • Thrombocytopenia purpura
    • Mastitis atau peradangan payudara
    • Pnemonia atau Infeksi paru-paru ini juga pernah dilaporkan sebagai komplikasi pada penderita penyakit gondong.
    • Gangguan sensorineural telinga dan Gangguan pendengaran

    Pengobatan

    • Pengobatan ditujukan untuk mengurangi keluhan (simptomatis) dan istirahat selama penderita panas dan kelenjar (parotis) membengkak. Dapat digunakan obat pereda panas dan nyeri (antipiretik dan analgesik) misalnya Parasetamol dan sejenisnya, Aspirin tidak boleh diberikan kepada anak-anak karena memiliki resiko terjadinya sindroma Reye (bisa karena pengaruh aspirin pada anak-anak).
    • Pada penderita yang mengalami pembengkakan testis, sebaiknya penderita menjalani istirahat tirah baring ditempat tidur. Rasa nyeri dapat dikurangi dengan melakukan kompres Es pada area testis yang membengkak tersebut.
    • Penderita yang mengalami serangan virus apada organ pancreas (pankreatitis), dimana menimbulkan gejala mual dan muntah sebaiknya diberikan cairan melalui infus.
    • Pemberian kortikosteroid selama 2-4 hari dan 20 ml convalescent gammaglobulin diperkirakan dapat mencegah terjadinya orkitis. Terhadap virus itu sendiri tidak dapat dipengaruhi oleh anti mikroba, sehingga Pengobatan hanya berorientasi untuk menghilangkan gejala sampai penderita kembali baik dengan sendirinya.
    • Penyakit gondongan sebenarnya tergolong dalam “self limiting disease” (penyakit yg sembuh sendiri tanpa diobati). Penderita penyakit gondongan sebaiknya menghindarkan makanan atau minuman yang sifatnya asam supaya nyeri tidak bertambah parah, diberikan diet makanan cair dan lunak.
    • Pemberian imunomodulator belum terdapat laporan penelitian yang menjunjukkan efektifitasnya

    Pencegahan

    Pemberian vaksinasi MMR(mumps, morbili, rubela) untuk mencegah penyakit gondong merupakan bagian dari imunisasi rutin pada masa kanak-kanak, diberikan melalui injeksi pada usia 15 bulan. Imunisasi MMR dapat juga diberikan kepada remaja dan orang dewasa yang belum menderita Gondong. Pemberian imunisasi ini tidak menimbulkan efek panas atau gejala lainnya. Imunisasi MMR didunakan di Amerika Serikat sejak tahun 1967. Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) menganjurkan penggunaannya untuk anak,  masa remaja, remaja, dan dewasa.  Pada saat itu, masyarakat menganggap pencegahan penyakit gondok  bukan merupakan priritas utama dalam p[encegahan kesehatan masyarakat dan dinyatakan ACIP imunisasi MMR  adalah merupakan program kesehatan masyarakat yang kurang  efektivitasnya. Namun, pada tahun 1972, ACIP mengeluarkan rekomendasi yang kuat untuk menunjukkan bahwa imunisasi MMR merupakan program yang sangat  penting. Saat itu ACIP merekomendasikan vaksinasi rutin untuk semua anak-anak berusia 12 tahun atau lebih.
    Pada tahun 1980, telahdinayakan sebagai  rekomendasi kuat untuk vaksinasi pada anak-anak, remaja dan dewasa yang rentan., Setelah itu vaksinasi MMR semakin komprehensif dan rekomendasi pengundangan undang-undang pada negara bagian sehingga memerlukan vaksinasi tersebut harus dianjurkan pada saat anak masuk sekolah. Namun, selama 1986 dan 1987, wabah besar terjadi di antara kelompok kohort underimmunized atau orang yang lahir selama 1967-1977, sehingga terjadi perubahan puncak angka kejadian dari usia 5-9 tahun bergeser pada usia 10-19 tahun. Dalam tahun 1989, direkomendasikan ACIP pemberian vaksin campak dan MMR  pada anak-anak berusia 4-6 tahun pada saat masuk ke taman kanak-kanak atau kelas satu. Selama tahun 1988-1998 menurun di antara semua kelompok umur. Pada tahun 1989-1990, wabah besar terjadi di kalangan siswa di dasar dan sekolah menengah, sebagian besar siswa di sekolah tersebut telah divaksinasi, menyatakan bahwa kegagalan vaksinasi. . Pada tahun 1991, wabah lain terjadi di sebuah sekolah menengah di mana sebagian besar siswa yang telah divaksinasi, kejadian ini juga banyak dikaitkan dengan utama kegagalan vaksinasi.

    Daftar Pustaka

    WHO. Global status of mumps immunization and surveillance. Wkly Epidemiol Rec. Dec 2 2005;80(48):418-24.CDC. Mumps epidemic–United kingdom, 2004-2005. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. Feb 24 2006;55(7):173-5.CDC. Mumps–United States, 1985-1988. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. Feb 24 1989;38(7):101-5.Sosin DM, Cochi SL, Gunn RA, et al. Changing epidemiology of mumps and its impact on university campuses. Pediatrics. Nov 1989;84(5):779-84.Taber LH, Demmler GJ. Mumps. In: McMillan JA, DeAngelis CD, Feigin R, Warshaw JB, eds. Oski’s Pediatrics. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 1999:1141-2.van Loon FP, Holmes SJ, Sirotkin BI, Williams WW, Cochi SL, Hadler SC. Mumps surveillance–United States, 1988-1993. MMWR CDC Surveill Summ. Aug 11 1995;44(3):1-14.Watson JC, Hadler SC, Dykewicz CA, et al. Measles, mumps, and rubella–vaccine use and strategies for elimination of measles, rubella, and congenital rubella syndrome and control of mumps: recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR – Morbidity & Mortality Weekly Report. May 22 1998;47(RR-8):1-57.Wharton M, Cochi SL, Williams WW. Measles, mumps, and rubella vaccines. Infect Dis Clin North Am. Mar 1990;4(1):47-73.Hopkins RS, Jajosky RA, Hall PA, et al. Summary of notifiable diseases–United States, 2003. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. Apr 22 2005;52(54):1-85.CDC. Mumps outbreak at a summer camp–New York, 2005. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. Feb 24 2006;55(7):175-7.Shanley JD. The resurgence of mumps in young adults and adolescents. Cleve Clin J Med. Jan 2007;74(1):42-4, 47-8.AAP. Mumps. In: Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. 26th ed. Elk Grove, IL: American Academy of Pediatrics; 2003:439-43.CDC. Brief report: update: mumps activity–United States, January 1-October 7, 2006. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. Oct 27 2006;55(42):1152-3.CDC. Mumps prevention. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. Jun 9 1989;38(22):388-92, 397-400.CDC. Status report on the Childhood Immunization Initiative: reported cases of selected vaccine-preventable diseases–United States, 1996. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. Jul 25 1997;46(29):665-71.CDC. Update: childhood vaccine-preventable diseases–United States, 1994. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. Oct 7 1994;43(39):718-20.Chaiken BP, Williams NM, Preblud SR, et al. The effect of a school entry law on mumps activity in a school district. JAMA. May 8 1987;257(18):2455-8.Cherry JD. Mumps Virus. In: Feigin RD, Cherry JD, eds. Textbook of Pediatric Infectious Disease. 2nded. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1998:2075-83.Maldonado Y, Phillips C. Mumps. In: Behrman RE, ed. Nelson Textbook of Pediatrics. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1996:873-75.McQuone SJ. Acute viral and bacterial infections of the salivary glands. Otolaryngologic Clinics of North America. Oct. 1999;32(5):793-811.Ornoy A, Tenenbaum A. Pregnancy outcome following infections by coxsackie, echo, measles, mumps, hepatitis, polio and encephalitis viruses. Reprod Toxicol. May 2006;21(4):446-57.Khamehchian S, Madani R, Golchinfar F, Taghavian Development of a sandwich enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) for determining of bovine serum albumin (BSA) in trivalent measles-mump-rubella (MMR) vaccines. M.Hum Vaccin. 2008 Sep-Oct;4(5):375-8. Epub 2008 Sep 2.Boonruang S, Buppasiri P.Rubella antibodies in normal pregnant women at Srinagarind Hospital, Khon Kaen, Thailand. J Med Assoc Thai. 2005 Apr;88(4):455-9.OPLETAL Z, KULISEK B [Improved agglutination method for detection of mump antibodies in hyperimmune mump serum.].Lek List. 1954 Oct 1;9(19):436-7.Gillet Y, Habermehl P, Thomas S, Eymin C, Fiquet A. Immunogenicity and safety of concomitant administration of a measles, mumps and rubella vaccine (M-M-RvaxPro) and a varicella vaccine (VARIVAX) by intramuscular or subcutaneous routes at separate injection sites: a randomised clinical trial. BMC Med. 2009 Apr 14;7:16.Salmón-Mulanovich G, Utz G, Lescano AG, Bentzel DE, Blazes DL. Rapid response to a case of mumps: implications for preventing transmission at a medical research facility. Salud Publica Mex. 2009 Jan-Feb;51(1):34-8.

    .

    Kenali Hipersensitifitas Saluran Cerna Bayi Yang Sangat Mengganggu

    Kenali Hipersensitifitas Saluran Cerna Bayi Yang Sangat Mengganggu1465533447708.jpg

    Berbagai tanda dan gejala gangguan hipersensitifitas saluran cerna pada bayi sangat beragam. Gangguan fungsi saluran cerna tersebut pada umumnya dianggap normal. Meski demikian dalam berbagai hal sering mengakibatkan kepanikan dan kekawatiran pada orangtua terutama ibu muda yang baru mempunyai anak. Tanda dan gejala yang paling sering adalah anak sering terbangun malam, sering kehausan minta minum dan gangguan buang air besar. Gangguan tersebut dapat bersifat ringan hingga sampai berat. Gangguan ini sering terjadi pada bayi dengan gangguan alergi dan hipersensitif makanan

    Ketidakmatangan Saluran Cerna (imaturitas Saluran Cerna)

    Berbagai gangguan  hipersensitifitas pada bayi itu  itu terjadi karena belum sempurnanya saluran cerna. Secara mekanik integritas mukosa usus dan peristaltik merupakan pelindung masuknya alergen ke dalam tubuh. Secara kimiawi asam lambung dan enzim pencernaan menyebabkan denaturasi allergen. Secara imunologik sIgA pada permukaan mukosa dan limfosit pada lamina propia dapat menangkal allergen masuk ke dalam tubuh. Pada usus imatur sistem pertahanan tubuh tersebut masih lemah dan gagal berfungsi sehingga memudahkan alergen, virus dan bakteri masuk ke dalam tubuh. Dengan pertambahan usia, ketidakmatangan saluran cerna tersebut semakin membaik.

    Pada usia setelah 3 bulan biasanaya kebiasaan minum malam, atau terbangun malam hari seringkali akan mmbaik setelah usia 3 bulan. Biasanya setelah 2 tahun saluran cerna tersebut berangsur membaik. Hal ini juga yang mengakibatkan penderita alergi  sering sakit pada usia sebelum 2 tahun. Fenomena tersebut juga menunjukkan bahwa sewaktu bayi atau usia anak mengalami alergi makanan tetapi dalam pertambahan usia membaik.

    wp-1482490866205.jpgTanda dan gejala hipersensitifitas saluran cerna yang di alami bayi di bawah usia 3 bulan tersebut adalah :

    • Sering muntah atau gumoh, dalam keadaan tertentu sering disebut gastrooesephageal refluks 
    • Sering kembung, dan perut berbunyi “keroncongan” saat digendong atau diraba.
    • Sering “cegukan” (hicup) bila sering cegukan biasanya bayi sulit untuk disendawakan.
    • Sering buang angin, kadang  berbau tajam
    • Sering “ngeden” atau “mulet”. Pada penderita dengan ngeden yang berlebihan seringkali disertai gangguan kulit kuning yang berkepanjangan atau kuning yang tinggi saat pulang dari kelahiran ke rumah. Bila ngeden berlebihan tekanan perut akan meningkat sehingga beresiko terjadi Hernia Umbilikalis (pusar menonjol, “pusar bodong”), Scrotalis, inguinalis (benjolan di selangkangan, daerah buah zakar atau pusar atau “turun berok”)  atau terjadi hidrokel atau pem,besaran karena cairtan pada pada kantong buah zakar. Pada beberapa kasus juga gangguan ini mengakibatkan  pusar yang mengeluarkan bercak darah sedikit pada usia di bawah 1-2 bulan. Beberapa kasus yang lain keadaan ini seringkali mengakibatkan pusar masih basah dan sulit kering.
    • Sering REWEL dan  GELISAH atau COLIK
    • Sering buang air besar (> 3 kali perhari)
    • Tidak BAB tiap hari, bahkan kadang sampai 3- 5 hari lebih. Pada keadaan tertentu sering dikelirukan dengan Penyakit Hiscrhprung. Bila terdapat berbagai gangguan hipersensitifitas saluran cerna lainnya sebaiknya bila diagnosis  Penyakit Hiscrhprung meragukan segera mencari “second opinion” ke dokter lainnya.
    • Feses berwarna hijau, kadang berlendir, berbau tajam
    • BERAK DARAH.
    • Lidah sering timbul putih (seperti jamur). Bibir tampak kering atau bibir bagian tengah berwarna lebih gelap (biru).

    Tanda dan Gejala lain yang sering menyertai

    • Kulit sensitif, sering timbul bintik atau bisul kemerahan terutama di pipi, telinga dan daerah yang tertutup popok. Kerak di daerah rambut.Timbul bekas hitam seperti tergigit nyamuk. Mata, telinga dan daerah sekitar rambut sering gatal, disertai pembesaran kelenjar di kepala belakang. Kotoran telinga berlebihan kadang sedikit berbau.
    • Hiperreaktifitas Bronkus. Napas bunyi  grok-grok, kadang disertai batuk sesekali terutama malam dan pagi hari siang hari hilang. Bayi seperti ini beresiko sering batuk atau bila batuk sering lama (>7hari) dan dahak berlebihan )
    • Sesak bayi baru lahir disertai kelenjar thimus membesar (TRDN/TTNB). BILA BERAT SEPERTI PARU-PARU TIDAK MENGEMBANG (LIKE RDS) Bayi usia cukup bulan (9 bulan) secara teori tidak mungkin terjadi paru2 yang belum mengembang. Paru tidak mengembang hanya terjadi pada bayi usia kehamilan < 35 minggu)  Bayi seperti ini menurut penelitian beresiko asthma (sering batuk/bila batuk sering dahak berlebihan )sebelum usia prasekolah.
    • Bersin dan sering buka mulut. Sering bersin, pilek, kotoran hidung banyak, kepala sering miring ke salah satu sisi karena hidung buntu, atau minum dominan hanya satu sisi bagian payudara. Kepala yang sering miring ke salah satu sisi ini  akan mengakibatkan kepala “peyang” atau mata juling ringan.
    • Mulut sering terbuka. Karena hidung buntu, muluit sering terbuka bernapas dengan mulut waktu minum ASI sering tersedak
    • Mata sering berair atau sering timbul kotoran mata (belekan) salah satu sisi/kedua sisi.
    • Sering berkeringat (berlebihan)
    • Tanda Haus Palsu atau Bayi sering minta minum berlebihan padahal tidak haus. Bayi sulit dibedakan apakah karena haus atau karena ada yang tiodak nyaman di perutnya. Dalam keadaan ini seringkali ibu tidak percaya diri saat memberi ASI, karena meski sudah diberi minum lama tetapi bayi tetapi menangis terus seperti minta minum. Hal inilah yang sering mengacaukan ASI ekslusif, akhirmnya ibu tidak tega dan memberi minuman botol. Pada bayi dengan gangguan hipersensitifitas saluran cerna ini biasanya mengalami rasa tidak nyaman di perut. Sehingga mengakibatkan sering rewel atau sering seperti minta minum. Mulut sering terbuka dan mencari minum, biasanya bayi sering hanya ingin “ngempeng”. Namun bila diberi ASI sering hanya mau sesaat tapi setelah itu menolak karena memang tidak haus, tetapi saat disodori minum botol langusng minum karena perbedaan bsaat minum botol susu keluar dengan sendirinya sehingga bayi terpakasa menghisap. Tetapi saat diberi ASI bayi tidak mau menyedot karena untuk keluar ASI harus mengeluarkan tenaga hisapan, dan bayi tidak mau menghisap karena memang tidak haus. Karakteristik lainnya biasanya bayi minum sangat lama lebih dari 30 menit hingga 1 jam, krena hanya ngempeng tidak minum. Karena minum yang berlebihan atau sering minta minum berakibat berat badan lebih dan kegemukan (umur <1tahun). Sebaliknya terjadi berat badan turun setelah usia 4-6 bulan, karena makan dan minum berkurang
    • Kepala, telapak tangan atau telapak kaki sering teraba sumer/hangat.
    • Mempengaruhi gangguan hormonal : keputihan/keluar darah dari vagina, timbul bintil merah bernanah, pembesaran payudara, rambut rontok, timbul banyak bintil kemerahan dengan cairan putih (eritema toksikum) atau papula warna putih
    //pagead2.googlesyndication.com/pagead/js/adsbygoogle.js

    (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});

    GANGGUAN PERKEMBANGAN DAN PERILAKU RINGAN YANG SERING MENYERTAI  PENDERITA HIPERSENSITIFITAS SALURAN CERNA PADA BAYI

    • GANGGUAN NEURO ANATOMIS : Mudah kaget bila ada suara yang mengganggu. Gerakan tangan, kaki dan bibir sering gemetar. Kaki sering dijulurkan lurus dan kaku. Breath Holding spell : bila menangis napas berhenti beberapa detik kadang disertai sikter bibir biru dan tangan kaku. Mata sering juling (strabismus). Kejang tanpa disertai ganggguan EEG (EEG normal)
    • GERAKAN MOTORIK BERLEBIHAN  Usia < 1 bulan sudah bisa miring atau membalikkan badan.  Usia < 6 bulan: mata/kepala bayi sering melihat ke atas. Tangan dan kaki bergerak berlebihan, tidak bisa diselimuti (“dibedong”). Kepala sering digerakkan secara kaku ke belakang, sehingga posisi badan bayi “mlengkung” ke luar. Bila digendomg tidak senang dalam posisi tidur, tetapi lebih suka posisi berdiri.  Usia > 6 bulan bila digendong sering minta turun atau sering bergerak/sering menggerakkan kepala dan badan atas ke belakang, memukul dan membentur benturkan kepala. Kadang timbul kepala sering bergoyang atau mengeleng-gelengkan kepala. Sering kebentur kepala atau jatuh dari tempat tidur.
    • EMOSI MENINGKAT, sering menangis, berteriak dan bila minta minum susu sering terburu-buru tidak sabaran.
    • GANGGUAN TIDUR  (biasanya MALAM-PAGI) gelisah,bolak-balik ujung ke ujung; bila tidur posisi “nungging” atau tengkurap; berbicara, tertawa, berteriak dalam tidur; sulit tidur atau mata sering terbuka pada malam hari tetapi siang hari tidur terus; usia lebih 9 bulan malam sering terbangun atau tba-tiba duduk dan tidur lagi,
    • AGRESIF MENINGKAT, pada usia lebih 6 bulan  sering memukul muka atau menarik rambut orang yang menggendong. Sering menggigit, menjilat tangan atau punggung orang yang menggendong. Sering menggigit putting susu ibu bagi bayi yang minum ASI, Setelah usia 4 bulan sering secara berlebihan memasukkan sesuatu ke mulut. Tampak anak sering memasukkan ke dua tangan atau kaki ke dalam mulut.
    • GANGGUAN KONSENTRASI : cepat bosan thd sesuatu aktifitas bermain, bila diberi cerita bergambar sering tidak bisa lama memperhatikan.
    • GANGGUAN MOTORIK DAN KOORDINASI : Pada POLA PERKEMBANGAN NORMAL adalah BOLAK-BALIK, DUDUK, MERANGKAK, BERDIRI DAN BERJALAN  sesuai usia. Pada gangguan keterlambatan motorik biasanya baru bisa bolak balik pada usia lebih 5 bulan, usia 6 – 8 bulan tidak duduk dan merangkak, setelah usia 8 bulan langsung berdiri dan berjala

    Berbagai tanda dan gejala tersebut seringkali timbul dan berkurangnya secara bersamaan. Gangguan tersebut dapat meningkat atau lebih terganggua karena2 hal utama

    • Bila berbagai gangguan tersebut ringan biasanya penyebabnya karena reaksi akibat makanan bisa karena susu formula yang dikonsumsi atau makanan ibu yang dapat melalui ASI yang ikut terkonsumsi bayi.
    • Bila berbagai gangguan tersebut tidak ringan biasanya penyebabnya karena bayi mengalami infeksi virus ringan  atau flu. Gangguan flu atau infeksi saluran napas pada bayi sangat ringan kadang hanya berupa bersin lebih sering, batuk hanya sekali-sekali, napas bunyi grok-grok semakin keras terdengar. Bayi biasanya teraba kepala atau badannya agak sedikit hangat tetapi bila diukur dengen termometer suhunya normal. Bila ini terjadi biasanya terdapat orang dekat bayi yang mengalami sakit flu ringan. Bisa saja kakak, ayah, ibu, nenek atau pengasuh yang sering menggendong. Flu atau infeksi virus ringan pada orang dewasa kadang hanya berupa badan ngilu, pegal atau sering dikira kecapekan. Biasanya kadang disertai nyeri tenmggorokan, sakit kepala dan hanya berlangsung 1-2 hari saja, atau sering diangga flu tidak jadi.